Hướng dẫn tính bù trừ trong khi máu động mạch năm 2024
|
Nếu giá trị này (> 12), có tăng khoảng trống. Điều này nói nên bệnh nhân có toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion bất chấp những bất thường khác mà ta xác định hoặc những gì khác đang xảy ra với pH và bicarbonate. Phải thêm một bệnh lý khác bởi cơ thể không sinh ra một khoảng trống anion để bù cho bệnh lý hô hấp ban đầu. Show
Cần chú ý rằng, không chỉ có nhiễm toan tăng khoảng trống anion là tiến trình ban đầu. Ví dụ, với bệnh nhân nhiễm độc salicylate, có thể có kiềm hô hấp ban đầu và một nhiễm toan tăng khoảng trống anion ban đầu đồng thời xảy ra tại một thời điểm. Cũng cần chú ý khoảng trống anion bình thường bị ảnh hưởng bởi mức độ albumin máu. Khoảng trống anion bình thường gấp 3 lần albumin: Ví dụ một bệnh nhân có albumin là 4.0, khoảng trống anion sẽ là 12. Với bệnh nhân bệnh gan mạn tính có albumin là 2.0, giới hạn trên bình thường của khoảng trống anion là 6. Một số tác giả đề xuất khoảng trống anion giảm 2,5 trên 1g/dl giảm albumin. Nhìn chung tiến trình ban đầu được theo sau bởi tiến trình bù, nó là những nỗ lực của cơ thể nhằm đưa pH trở về bình thường. Một số điểm quan trọng đối với tiến trình bùCơ thể không bao giờ bù trừ quá cho tiến trình ban đầu. Ví dụ, nếu bệnh nhân phát triển toan máu bởi một toan hô hấp, và sau đó phát triển thêm một kiềm chuyển hóa bù ( ví dụ điển hình này là bệnh nhân COPD với sự giữ lại CO2 mạn tính), pH sẽ quay lại theo hướng về giá trị bình thường của 7.4, nhưng sẽ không đến sát giá trị nhiễm kiềm, ví dụ có thể chỉ đến 7.36, nhưng sẽ không đến 7.44 hoặc một giá trị sát nhiễm kiềm. Khi pH xuất hiện với bù quá mức sau đó một tiến trình thêm vào và chúng ta phải cố để xác định nó. Điều này xảy ra với nhiễm toan kiềm kết hợp. Tốc độ bù khác nhau phụ thuộc vào bù hô hấp hay chuyển hóa. Bù hô hấp cho mất cân bằng chuyển hóa ban đầu hầu hết là ngay lập tức. Ví dụ nếu một ai đó được truyền axit clohydric tĩnh mạch và đưa bệnh nhân đến nhiễm toan chuyển hóa, bệnh nhân sẽ nhanh chóng bắt đầu tăng thông khí và sinh ra kiềm hô hấp để đưa pH về theo hướng bình thường. Bù chuyển hóa cho bất thường hô hấp ban đầu sẽ chậm và có thể mất nhiều ngày. Ví dụ, nếu một ai đó di chuyển lên độ cao và bắt đầu tăng thông khí bởi mức độ oxy trong khí quyển thấp, đầu tiên sẽ không có bù chuyển hóa, và họ có pH cao. Qua nhiều ngày, bù chuyển hóa sẽ xảy ra và pH sẽ trở về theo hướng bình thường. Bất chấp các cơ chế bù, pH không thể trở lại bình thường. Ví dụ xem xét khí máu của một bệnh nhân ngộ độc tô lu en cấp: pH 6.95, PCO2 9, HCO3- 2. Đây là một nhiễm toan chuyển hóa ban đầu, nhưng bất chấp một mức độ tăng thông khí cao và làm một bù kiềm hô hấp, pH vẫn duy trì mức rất thấp. Trong tình huống khác ( ví dụ một toan hô hấp bù ở một bệnh nhân với giảm thông khí béo phì, hoặc kiềm hô hấp bù ở phụ nữ có thai) pH sẽ trở về sát phạm vi bình thường. Những gì có thể xuất hiện là một tiến trình bù, có thể không có nghĩa thực sự là bù chính xác. Ví dụ, xem xét một bệnh nhân phát triển một toan hô hấp cấp tính (PCO2 tăng cao). Cứ cho đây là một tiến trình cấp, bù thận không xảy ra, giá trị bicarbonate value có thể là 27 trên khí máu. Sự tăng này xuất hiện và sẽ gợi ý bù chuyển hóa đang bắt đầu xảy ra nhưng có thể thực tế không có nghĩa là bù một cách chính xác. Điều này xảy ra như thế nào?. Nhớ rằng quan hệ chìa khóa mà chi phối sinh lý toan kiềm là theo phương trình sau: H2O + CO2 D HHCO3- D H+ + HCO3- Nếu có PCO2 tăng nhiều, phương trình này sẽ dịch chuyển theo hướng phải và mức độ bicarbonate sẽ nhanh chóng tăng. Tương tự khi PCO2 giảm nhiều, phương trình sẽ dịch chuyển về phía trái và bicarbonate sẽ nhanh chóng giảm. Và sự thay đổi này của bicarbonate có nghĩa là bù một cách chính xác hay sự thay đổi là bởi quan hệ này? Câu trả lời nằm ở giá trị khác, đó là kiềm dư ở khí máu động mạch. Nhìn chung chúng ta có thể tìm hiểu lại ở sinh lý hô hấp, kiềm dư được định nghĩa là sự khác nhau giữa HCO3- của bệnh nhân sau khi đã hiệu chỉnh pH về 7.4 bởi một sự thay đổi PCO2 và HCO3- bình thường tại pH 7.4. Có thể sử dụng cách sau để giải thích sự thay đổi mức độ HCO3-. Nếu kiềm dư ở giữa –2 và +2, khi đó sự thay đổi tiến trình ở bicarbonate là bởi nguồn gốc di chuyển ở phương trình trên và không có toan hoặc kiềm chuyển hóa. Nếu kiềm dư dưới –2, khi đó có một toan chuyển hóa mà có thể là tiến trình bù. Thuật ngữ khác cho vấn đề này là sự thiếu hụt kiềm. Nếu kiềm dư lớn hơn +2, khi đó có một kiềm chuyển hóa, mà có thể là tiến trình bù. Cần biết rằng nếu kiềm dư dưới -2 và trên +2, tiến trình chuyển hóa tồn tại, tuy nhiên giá trị kiềm dư bản thân nó không nói cho chúng ta biết là tiến trình ban đầu hay tiến trình bù. Nó chỉ nói cho chúng ta một tiến trình chuyển hóa đang tồn tại. Ở đây vẫn cần một bước để mô tả xem nó là tiến trình ban đầu hay tiến trình bù. Những gì xuất hiện như là bù thiếu, có thể có nghĩa thực sự một tiến trình cấp trên một tiến trình mạn. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể sống trong tình trạng bù mất cân bằng toan kiềm mạn tính và sau đó chệch hướng khỏi tình trạng đó bởi các vấn đề cấp tính. Ví dụ điển hình là bệnh nhân với COPD nặng, có thể có toan hô hấp mạn tính với bù chuyển hóa. Khí máu động mạch của bệnh nhân này có thể giống như sau:
Bây giờ, giả sử bệnh nhân có đợt bùng phát nặng vào khoa cấp cứu. Tại thời điểm đó khí máu động mạch có thể chỉ ra
Hiện tại PCO2 cao hơn 10 mm Hg so với trước và pH cách xa 7.40 rất nhiều . Nếu chúng ta không so sánh với khí máu ban đầu, chúng ta sẽ nói bệnh nhân này có một toan hô hấp với chỉ bù một phần. Tuy nhiên nếu biết mức độ toan kiềm trước đó thì nói chính xác hơn là bệnh nhân có một toan hô hấp cấp tính trên nền mạn tính. COPD cấp tính, nặng dẫn đến tăng PCO2 nhưng bicarbonate không tăng cao hơn từ mức chuẩn (32) và pH không trở về bình thường bởi vì thận không có thời gian bù cho sự thay đổi cấp tính trong tình trạng của bệnh nhân. Bước 5: Xác định nếu có toan kiềm hỗn hợp cùng tồn tạiBốn bước chính trên cho phép phân loại tình trạng toan kiềm của bệnh nhân trong phần lớn các trường hợp. Trong những trường hợp như vậy, có một bất thường ban đầu và có thể có một tiến trình bù. Tuy nhiên, thỉnh thoảng bệnh nhân có thể có hơn một bệnh tại cùng một thời điểm. Ví dụ, bệnh nhân có thể có kết hợp toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa, hoặc một phối hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion và nhiễm toan không khoảng trống ( và không thể có kết hợp giữa nhiễm toan và kiềm hô hấp, như là tăng và giảm thông khí cùng lúc). Những tình huống đó chỉ ra như là bệnh hỗn hợp toan kiềm. Một cách để xác định có sự kết hợp toan kiềm đang tồn tại là tính toán các đáp ứng mong đợi với sự bất thường ban đầu. Nếu đáp ứng thực sự chệch hướng với giá trị này, có một tiến trình thêm vào là có thể. Có các phương trình cho ví dụ mà quy định bicarbonate sẽ thay đổi bởi giá trị tin cậy trong đáp ứng với toan hô hấp mạn tính. Vấn đề là các phương trình đó khó mà nhớ được bởi quá dài mà bệnh nhân lại cấp tính. Các đồ thị thường có ý nghĩa trong sinh lý hô hấp cũng khó để sử dụng khi cần. Một sự thay thế là tính toán những gì chỉ ra như là Delta-Delta. Sự tiếp cận này cho phép định hướng xem cơ thể giữ hay mất nhiều bicarbonate hơn mong đợi dựa trên sự xem xét pH, khoảng trống anion máu, và giá trị bicarbonate có thể được làm theo cách sau: 1. Tính Delta khoảng trống (Delta Gap) = Khoảng trống định lượng – khoảng trống bình thường (12) 2. Tính Delta Delta = Delta Gap + bicarbonate định lượng. 3. So sánh Delta Delta với bicarbonate bình thường (22-26): Nếu Delta Delta <22, bệnh nhân mất bicarbonate ở đâu đó và một nhiễm toan không khoảng trống. Nếu phát hiện một nhiễm toan không khoảng trống( bất cứ là tiến trình bù hay ban đầu) ở trong các bước đầu ở trên, khi đó nhiễm toan được xác định ở đây có ý nghĩa cùng tiến trình. Tuy nhiên nếu không xác định một nhiễm toan ở các bước sớm hơn hoặc xác định một nhiễm toan có khoảng trống ở các bước ban đầu, khi đó bước sau cùng này chỉ ra một nhiễm toan không khoảng trống thêm vào Nếu Delta Delta >26, bệnh nhân đang giữ bicarbonate và có một kiềm chuyển hóa thêm vào. Nếu phát hiện một nhiễm kiềm cho dù là tiến trình bù hay tiến trình ban đầu ở trong bước phát hiện đầu, khi đó nhiễm kiềm mà được xác định ở đây có ý nghĩa cùng tiến trình. Tuy nhiên nếu, xác định một nhiễm toan ở các bước đầu và khi đó bước cuối này chỉ ra tồn tại của nhiễm kiềm, như vậy có một tiến trình chuyển hóa thêm vào. Cần biết rằng những tính toán đó phải được làm ở kết quả khí máu và bảng chuyển hóa trên các mẫu máu làm tại thời điểm sát nhau. Ví dụ chúng ta chỉ định một khí máu lúc 6 giờ chiều, thì không sử dụng bảng chuyển hóa lúc 6 giờ sáng để làm các tính toán đó. Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân sinh raXác định tiến trình ban đầu là quan trọng bởi nó giúp đưa ra chẩn đoán phân biệt nguyên nhân và quyết định can thiệp và quản lý. Cơ sở chẩn đoán phân biệt các bất thường toan kiềm ban đầu là: Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anionCó một thuật nhớ các nguyên nhân sau:
Những chẩn đoán khác chưa có trong danh sách trên cũng có thể là nguyên nhân của nhiễm toan tăng khoảng trống cần được xem xét khi mà ban đầu chúng ta chưa xác định được nguyên nhân:
Những nguyên nhân trên gây tăng khoảng trống anion xuất phát từ sự tích tụ lactate. Cần chú ý có một số chẩn đoán phân biệt cho khoảng trống anion giảm đó là:
Toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường( nhiễm toan không khoảng trống)Chẩn đoán phân biệt gồm:
Nếu nguyên nhân của nhiễm toan khoảng trống bình thường không rõ ràng trên tiền sử bệnh nhân, có thể xác định vấn đề mất ở thận hay ở ruột-dạ dày bởi tính toán khoảng trống anion niệu theo công thức sau: (UAG) = (Na+ + K+) – Cl- (UAG >0) gợi ý toan chuyển hoá bởi thận, (UAG <0) chỉ ra do ruột- dạ dày. Kiềm chuyển hóaChẩn đoán khác gồm:
Nếu nguyên nhân bởi kiềm chuyển hóa không rõ ràng trên tiền sử bệnh nhân, có thể định lượng ion cl- nước tiểu để xác định nguyên nhân. Nếu <15, bệnh nhân có nhiễm kiềm đáp ứng với muối clo, có thể giải quyết bằng muối NaCl đẳng trương. Điển hình là xảy ra với mất qua đường ruột-dạ dày, mất thể tích dịch trong lòng mạch như sử dụng lợi tiểu. Nếu >15, bệnh nhân có nhiễm kiềm không đáp ứng với muối clo.\" Toan hô hấpMột toan hô hấp ban đầu nói nên rằng bệnh nhân giảm thông khí hoặc không thông khí đủ dẫn đến CO2 cao. Vấn đề này có thể do:
Kiềm hô hấpKiềm hô hấp ban đầu nói nên rằng bệnh nhân tăng thông khí, nguyên nhân có thể do:
Sử dụng kết quả khí máu động mạch cũCó những tình huống lâm sàng mà kết quả khí máu động mạch làm trước đó thực sự có giá trị lớn. Chúng ta hãy xem xét tình huống sau:Một bệnh nhân với COPD nặng, được phát hiện tình trạng nhợt nhạt và không có mạch ở phòng điều trị và tình trạng ngừng tim được thông báo. Kết quả khí máu động mạch tại thời điểm này chỉ ra
Bệnh nhân này bị toan máu với PCO2 cao và bicarbonate bình thường và được xác định có một toan hô hấp ban đầu không có bù chuyển hóa. Đó là sự diễn giải chính xác khi mà tất cả chỉ có một khí máu động mạch trên. Tuy nhiên bệnh nhân đã làm một khí máu động mạch sớm hơn, ngay trước khi bệnh nhân ngừng tim, kết quả như sau:
Kết quả đó phù hợp với một toan hô hấp ban đầu và một kiềm chuyển hóa bù trừ mà phản ánh tiền sử COPD rất nặng của bệnh nhân và sự giữ lại PCO2. Chú ý bicarbonate chuẩn của bệnh nhân là 48, cao hơn rất nhiều giá trị được coi là “bình thường”, giá trị xuất hiện 25 mà được thực hiện trong khi ngừng tim. Nếu chỉ có một kết quả khí máu được làm khi bệnh nhân đã rất nặng, chúng ta sẽ cho là bicarbonate bình thường và không thể thấy rõ bệnh nhân phát triển một toan chuyển hóa rất nặng. Tuy nhiên nếu có một kết quả khí máu trước đó, chúng ta sẽ thông báo chính xác rằng bicarbonate của bệnh nhân đã tụt xuống đột ngột. Bệnh nhân có một vấn đề giống như là sốc nhiễm trùng mà gây toan chuyển hóa nặng và cuối cùng thì dẫn đến mất bù. Oxy máuKhí máu động mạch cũng cung cấp thông tin về tình trạng oxy máu của bệnh nhân. Nhìn chung có 2 mẩu thông tin mà có thể sử dụng là PO2, và đánh giá sự trao đổi khí đầy đủ. Đánh giá nguyên nhân giảm oxy máuCó 5 loại nguyên nhân khái quát sau:
Khi một bệnh nhân tồn tại với giảm oxy máu không xác định được nguyên nhân, có thể lựa chọn qua chẩn đoán phân biệt bởi tính toán sự khác nhau giữa oxy động mạch và oxy phế nang (chênh áp, AaO2). Tính áp lực O2 phế nang sử dụng phương trình: PAO2 \= (PB – 47) FiO2 – PaCO2 /R PB \= áp lực khí, FiO2 \= nồng độ oxy hít vào và R = thương số hô hấp ( R= CO2 thải trừ/ O2 tiêu thụ). Từ tính toán PAO2, sẽ tính chênh áp giữa oxy phế nang và động mạch: AaO2 chênh áp = PAO2 ( phế nang)– PaO2 (động mạch) Giá trị này bình thường vào khoảng10-15 mm Hg. Nếu xác định chênh áp này ở khoảng bình thường , khi đó giảm oxy máu có thể do giảm thông khí hoặc áp lực oxy riêng phần hít vào thấp. Tuy nhiên nếu, phát hiện có tăng chênh áp này, khi đó có thể có một số tiến trình đang đến bởi shunt hoặc thông khí/ tưới máu V/Q thấp, chẳng hạn như viêm phổi. Một vài điểm chú ý khi sử dụng giá trị chênh áp oxy giữa phế nang và động mạch. Khi sử dụng phương trình trên, phải đánh giá chính xác FiO2, FiO2 sẽ chính xác khi bệnh nhân ở khí phòng, thở máy không xâm nhập, hoặc xâm nhập, hoặc trên hệ thống mặt nạ dòng cao. Khi bệnh nhân được cung cấp oxy qua sonde mũi, mặt lạ bình thường, mask khuyếch tán, hoặc mask không hít lại, FiO2 sẽ không tin cậy. Độ chênh áp này tăng theo độ tuổi. Một số tài liệu đưa ra độ chênh áp này = 2.5 + (0.21 x tuổi). Độ chênh áp bình thường khác nhau dựa trên FiO2. FiO2 \= 1.0, AaO2 chênh là 100 mmHg. Nếu ở độ cao cao, áp lực khí giảm, áp lực oxy hít vào giảm, khi đó AaO2 chênh bình thường là <10. Chắc chắn thương số hô hấp (R) là chính xác. Nhìn chung thường sử dụng R = 0.8. Tuy nhiên nếu FiO2 \= 1.0, khi đó R được tăng lên =1. Đánh giá đầy đủ sự trao đổi khíGiả sử bệnh nhân có PaO2 \= 85, SpO2 \= 97-98%. Cứ cho là các giá trị này đủ cho sự chống đỡ của bệnh nhân, điều đó không có nghĩa là sự trao đổi khí bình thường. Trong thực tế một bệnh nhân có thể có PaO2 và SpO2 trong phạm vi này nhưng vẫn có trao đổi khí bất thường rõ rệt. Vì vậy bất cứ lúc nào khi diễn giải PaO2 trên khí máu động mạch, phải xem lượng oxy đang cung cấp cho bệnh nhân. Có nhiều cách để xem xét vấn đề này: Tỷ lệ P/FLà tỷ lệ PaO2 /FiO2. Giá trị nhỏ hơn, trao đổi khí kém hơn.Ví dụ, xem xét một bệnh nhân với PaO2 \= 80. Nếu ở trên một FiO2 \= 0.3, tỷ lệ P/F = 266. Nhưng nếu bệnh nhân được sử dụng FiO2 \= 0.8, tỷ lệ P/F lúc này = 100, một sự tồi tệ hơn rất nhiều trong trao đổi khí. Tỷ lệ P/F thường xuyên được sử dụng ở bệnh nhân thở máy như là một phần đánh giá xem bệnh nhân có (ARDS) không. P/F < 300 là phù hợp với tổn thương phổi cấp tính, < 200 phù hợp với ARDS, thêm vào nữa là chụp thêm x.quang ngực thấy tổn thương là những hình mờ lan tỏa 2 bên và bằng chứng chức năng tim bình thường. Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy động mạchNgoài giúp việc xem xét nguyên nhân giảm oxy máu, giá trị này cũng giúp để đánh giá sự trao đổi khí. Ở bệnh nhân tăng khoảng chênh áp AaO2, mức độ chênh càng lớn nói lên V/Q càng thấp và hoặc kèm shunt. Tuy nhiên mức độ chênh AaO2 không giúp để phân biệt giữa V/Q thấp và shunt. Cách để xác định là định lượng sự đáp ứng với liệu pháp oxy thêm vào. PaO2 sẽ tăng và chênh áp AaO2 sẽ co vào ở bệnh nhân với V/Q thấp như là nguyên nhân ban đầu của giảm oxy (ví dụ, bệnh nhân COPD trong đợt bùng phát), ngược lại trong shunt, oxy thêm vào không cải thiện PaO2. Cả hai phương pháp đánh giá sự trao đổi khí đầy đủ đòi hỏi định lượng một FiO2 chính xác như chú ý ở trên, có thể chỉ tin cậy nếu bệnh nhân ở trong không khí phòng, thở mask dòng cao, thở máy. Các tình huống đặc biệt cần biết trong sự đánh giá PaO2 trên khí máu động mạchCó một vài tình huống cần chú ý sau: Bệnh nhân giảm nhiệtGiảm nhiệt có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của định lượng PaO2 bởi gây ra những thay đổi trong vị trí của đường cong phân ly Hb-O2. Nếu không thông tin cho xét ngiệm về nhiệt độ cơ thể tại thời điểm định lượng, có thể kết quả PaO2 cao giả tạo. Giả sử biết một bệnh nhân ở buồng cấp cứu với nhiệt độ là 32°C và lấy máu làm khí máu trong khi bệnh nhân vẫn ở nhiệt độ đó. Tại thời điểm này đường cong phân ly Hb-O2 của bệnh nhân dịch chuyển về bên trái, và kết quả là PaO2 thấp hơn khi ở nhiệt độ bình thường. Máy sẽ ử ấm mẫu ở 37°C trước khi định lượng. Tiến trình làm ấm này chuyển đường cong dịch về bên phải. Bởi vì lượng oxy của máu là không thay đổi, sự dịch chuyển này sẽ dẫn đến giá trị định lượng PaO2 cao hơn là khi định lượng mà máy không làm ấm máu. Vì lý do này, nên luôn thông báo cho xét nghiệm về nhiệt độ của bệnh nhân tại thời điểm định lượng nếu nhiệt độ cơ thể giảm, vì thế họ có thể hiệu chỉnh hợp lý kết quả phân tích khí máu. Bạch cầu cướp oxyGặp ở bệnh nhân có bệnh bạch cầu cấp, hoặc những bệnh nhân có bạch cầu cao. Các bạch cầu hoạt động chuyển hóa và tiêu thụ oxy.Trong khoảng thời gian máu được lấy đến khi tiến hành định lượng, bạch cầu có thể tiêu thụ oxy dẫn đến giảm PaO2 so với giá trị thực tại thời điểm lấy máu. Tình huống này gặp ở bệnh nhân có bệnh bạch cầu cấp với số bạch cầu khoảng 50,000 hoặc lớn hơn.. Vấn đề này có thể tránh bởi đặt mẫu máu vào đá lạnh và thêm Kali xyanua để dừng tiêu thụ oxy.Cần nhớ rằng có các tình huống khác mà có sự trái ngược giữa SpO2 cao và thấp trên khí máu động mạch gồm:
Mét-hemoglobineTrong bạch cầu cướp oxy, PaO2 thấp hơn mong đợi cho SpO2. Trong mét hemoglobine, xảy ra ngược lại, SpO2 thấp < 80% , nhưng PaO2 lại cao hơn mong đợi. Trong trường hợp này PaO2 là giá trị phản ánh thật, ngược lại với phản ánh của bệnh đang nghiêm trọng. Trong tình huống này, có một số thương tổn dẫn đến sự oxy hóa sắt trong phân tử hemoglobin từ hóa trị 2+ thành hóa trị 3+. Như là kết quả, phân tử hemoglobin thay đổi cấu tạo và không gắn đủ oxy. Máu với phân tử hemoglobin thay đổi có sự khác nhau trong sở hữu hấp thụ, dẫn đến định lượng độ bão hòa oxy thấp. Với các tình huống bình thường, khi PaO2 cao, bạn mong đợi một độ bão hòa rất cao. Tuy nhiên trong mét hemoglobine, thậm chí khi cung cấp thêm lượng oxy cao và PaO2 là rất cao, oxy sẽ không gắn vào hemoglobin và dẫn đến độ bão hòa sẽ tiếp tục thấp. Lời khuyên cho chẩn đoán này đến khi bạn biết một độ bão hòa thấp mà vẫn tồn tại mặc dù đã đặt bệnh nhân trong sự hỗ trợ oxy, và phát hiện là PaO2 đã cao trên khí máu. Cần đặt câu hỏi xét nghiệm kiểm tra mức độ mét hemoglobin trên mẫu khí máu. Khi chẩn đoán được thừa nhận, bạn phải xác định và dừng ngay các yếu tố gây nên, một số trường hợp có phác đồ điều trị đặc hiệu. Sử dụng cách nhớ một số thuốc gây met hemoglobin là LAND:
Thực hành phân tích khí máuTrường hợp 1Một phụ nữ 24 tuổi được phát hiện nằm bất tỉnh ở bang Pioneer Square bởi một số người. Cứu thương được gọi và lúc đến, phát hiện độ bão hòa oxy của bệnh nhân là 88% trên điều kiện khí phòng và đồng tử co nhỏ khi khám. Bệnh nhân được đưa đến khoa cấp cứu bệnh viện Harborview, khí máu động mạch ở điều kiện khí phòng được làm với kết quả sau:
Kết quả bảng chuyển hóa là:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình trạng toan - kiềm:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:Chênh áp AaO2 là 10 mmHg, một giá trị bình thường, nói nên giảm oxy máu là bởi giảm thông khí. Giải thích bức tranh lâm sàng:Toan hô hấp từ gợi ý do bệnh nhân đang giảm thông khí. Kết hợp với đồng tử co, gợi ý bệnh nhân bị quá liều ma túy cấp tính. Hay gặp nhất là heroin. Trường hợp 2Một đàn ông 60 tuổi với xơ cứng cột bên teo cơ, được gia đình đưa đến bệnh viện vì có tình trạng ý thức lơ mơ hơn bình thường. Trước đó bệnh nhân có đau đầu vào buổi sáng và cảm thấy không tỉnh táo khi ngủ dậy. Một khí máu đông mạch được làm và kết quả như sau:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:Chênh áp AaO2 là 10 mmHg, một giá trị bình thường, chỉ ra là giảm oxy máu hoàn toàn bởi giảm thông khí. Giải thích bức tranh lâm sàng: Bệnh nhân có một toan hô hấp với kiềm chuyển hóa bù. Toan hô hấp chỉ ra rằng bệnh nhân đang giảm thông khí, trong khi kiềm chuyển hóa bù chỉ ra một tiến trình mạn tính. Bệnh nhân như là đang giảm thông khí bởi tiến triển xơ cứng cột bên teo cơ, một bệnh ảnh hưởng đến thần kinh liên quan với yếu cơ tiến triển mà rút cuộc là cơ hô hấp. Trường hợp 3Một đàn ông 65 tuổi, được đưa tới bệnh viện bởi tình trạng nôn nhiều và yếu. Ông ấy có các vấn đề với bệnh loét tiêu hóa trong quá khứ và đau như vậy từ 2 tuần. Hơn 1 tuần ông ấy đang uống một lượng lớn sữa một hàm lượng lớn calcium carbonate. Trên xét nghiệm của ông ấy được phát hiện mức độ can xi là 11.5 mg/dL, creatinine là 1.4 và bicarbonate là 35. Bác sĩ ở khoa cấp cứu quyết định lấy máu ở không khí phòng để làm khí máu, kết quả là:
Kết quả bảng chuyển hóa là:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp AaO2 là 21 mmHg. Giá trị này là tăng trung bình nhưng vẫn sát với phạm vi bình thường bởi độ tuổi này. Điều này gợi ý bệnh nhân giảm oxy máu là bởi giảm thông khí. Giải thích bức tranh lâm sàng: Bệnh nhân có tăng can xi máu và một kiềm chuyển hóa. Kết hợp với tiền sử lâm sàng là uống sữa có hàm lượng can xi - carbonate cao, sự bất thường gợi ý bệnh nhân đang bị hội chứng kiềm sữa. Đáp ứng với kiềm chuyển hóa, bệnh nhân phát triển giảm thông khí. Điều này lý giải mức độ PCO2 tăng và toan hô hấp mà trong vòng xoắn, lý giải giảm oxy máu của bệnh nhân. Trường hợp 4Một phụ nữ 45 tuổi với tiền sử lạm dụng chất hít tới phòng cấp cứu vì khó thở. Bệnh nhân có SpO2 of 99% trên khí phòng và khó thở nhanh rõ với những gì xuất hiện như là nhịp thở Kussmaul. Khí máu động mạch ở điều kiện phòng được làm kết quả là:
Bảng chuyển hóa với Na+ 130, Clo- 98, HCO3- 2 Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp AaO2 là 11 mmHg. Điều này nói nên bệnh nhân không có bất cứ shunt hoặc V/Q thấp, và cũng không giống như các bệnh lý phế quản phổi gây nên sự khó thở của bệnh nhân. PaO2 của bệnh nhân thực sự là > 100 mmHg, ngay cả khi bệnh nhân thở ở điều kiện khí phòng. Đây là kết quả của mức độ tăng thông khí lớn, mà dẫn đên tăng PO2 phế nang. Giải thích bức tranh lâm sàng: Bệnh nhân có sự kết hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion và không tăng khoảng trống anion với bù hô hấp. Nhiễm toan này là quá nặng đến mức mà thông khí phút cao mà pH vẫn duy trì ở mức rất thấp. Bệnh nhân này có một tiền sử lạm dụng chất hít và một trong các chất hít lạm dụng hay gặp là toluene, có thể tồn tại với nhiễm toan tăng khoảng trống anion nặng với bù hô hấp. Nhiễm toan tăng khoảng trống anion nặng là bởi sự tích lũy một trong các chất chuyển hóa chính của toluene, axit hippuric. Trường hợp 5Một đàn ông 68 tuổi với tiền sử COPD rất nặng, (FEV1 ~ 1.0L, <25% dự báo) và có sự giữ CO2 mạn tính với PCO2 chuẩn là 58, được đưa đến phòng cấp cứu vì khó thở nặng, tăng tần số thở và tăng tiết đờm nhầy trong 2 ngày. Độ bão hòa oxy là 78% trên không khí phòng. Trước khi bệnh nhân được hỗ trợ oxy, khí máu động mạch ở không khí phòng được làm kết quả là:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp AaO2 là 17 mmHg. Giá trị này là tăng, gợi ý rằng giảm oxy máu là bởi shunt hoặc V/Q thấp (Sự lý giải giống hơn với một bệnh nhân COPD) và không thể lý giải là giảm thông khí một mình. Giải thích bức tranh lâm sàng: Bệnh nhân bị COPD nặng và sự tích lũy CO2 mạn tính. Như là kết quả, bệnh nhân có một toan hô hấp mạn tính với một kiềm chuyển hóa bù. Trong trường hợp này, tiền sử lâm sàng gợi ý bệnh nhân có một đợt bùng phát. Khi bệnh nhân được đưa đến phòng cấp cứu, PCO2 của bệnh nhân tăng trên mức chuẩn. Bởi đây là một sự thay đổi cấp tính, bicarbonate không có thời gian để điều chỉnh và pH hạ xuống. Trường hợp này là một ví dụ của một toan hô hấp cấp tính trên nền mạn tính. Trường hợp 6Một người leo núi đang bị sa sút ở đỉnh núi Everest. Tại độ cao là 8,400 m (áp xuất không khí (PB )~ 272 mmHg), khí máu động mạch của bệnh nhân được làm trong điều kiện khí ngoài trời, kết quả chỉ ra
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp AaO2 chỉ là 2.3! Khi mà nhận được áp lực khí thấp và áp lực oxy phế nang thấp như giá trị được biết trong trường hợp này, chênh áp AaO2 có thể là rất thấp. Đây là giá trị bình thường tại độ cao này. Giảm oxy máu với chênh áp AaO2 bình thường là bởi giảm thông khí hoặc PO2 hít vào thấp. Trong trường hợp này, nó là bởi PO2 hít vào thấp. Giải thích bức tranh lâm sàng:Bệnh nhân đang leo tại độ cao rất cao so với mặt nước biển, nơi áp xuất oxy thấp gây ra một tình trạng thiếu oxy máu với đáp ứng thông khí. Đáp ứng này trong vòng xoắn gây ra kiềm hô hấp. Khi bệnh nhân trải qua thời gian tăng tại độ cao so với mặt nước biển cao, chuyển hóa bù xảy ra và cho phép đáp ứng thông khí để tăng cân bằng hơn nữa về lượng. Nó là quan trọng để chú ý rằng người không thể giành được mức độ thông khí phút này trên sự tiếp xúc tức thì tại độ cao này, và kết quả không thể duy trì đủ PaO2 để hỗ trợ sự sống. Nó chỉ trải qua thời gian dài thích nghi với môi trường mới có thể đạt được đủ mức độ thông khí phút và duy trì đủ oxy máu. Trường hợp 7Một phụ nữ 57 tuổi với 2 ngày sốt, khó thở và ho ra đờm màu gỉ sắt. Độ bão hòa oxy trên khí phòng ở phòng cấp cứu được phát hiện là 85% và bác sĩ nội trú quyết định làm khí máu động mạch trong khi đợi chụp x.quang. Kết quả là:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp là 54 mmHg. Giá trị này tăng nói nên giảm oxy của bệnh nhân là bởi shunt hoặc V/Q thấp. Giải thích bức tranh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử gợi ý viêm phổi. Viêm phổi dẫn đến các khu vực shunt và hoặc V/Q thấp mà dẫn đến giảm oxy máu động mạch. Giảm oxy máu động mạch sẽ là vòng xoắn dẫn đến đáp ứng thông khí thiếu oxy mà gây nên tăng thông khí và kiềm hô hấp. Bởi giảm oxy máu có thể chỉ tồn tại một thời gian ngắn và chưa có thời gian cho bù chuyển hóa xảy ra. Trường hợp 8Một đàn ông 47 tuổi với nghiện rượu nặng, hai ngày trước có đau bụng nhiều, buồn nôn và nôn. Huyết áp là 90/50 và có đau bụng rõ khi chạm vào ở vùng trên rốn. Xét nghiệm chỉ ra:
Kết quả khí máu động mạch chỉ ra:
Câu hỏi:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?Giải thích bức tranh lâm sàng?Trả lời:Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:
Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch: Chênh áp là 27. Gợi ý giảm oxy máu là bởi shunt hoặc V/Q thấp. Giải thích bức tranh lâm sàng: Một tiền sử đau bụng trên rốn, buồn nôn, nôn kết hợp với tăng lipase và amylase trên xét nghiệm phù hợp với chẩn đoán viêm tụy. Như là kết quả của viêm tụy, bệnh nhân có phát triển nhiễm toan tăng khoảng trống anion với bù hô hấp, kết hợp với kiềm chuyển hóa là bởi nôn, dẫn đến mất ion H+. |
