Hướng dẫn đánh giá nguy cơ độc tố phát triển năm 2024
|
Tia phóng xạ ion hóa làm tổn thương các mô khác nhau, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như liều bức xạ, tỷ lệ phơi nhiễm, loại tia xạ và phần của cơ thể bị phơi nhiễm. Triệu chứng có thể tại chỗ (như bỏng) hoặc toàn thân (ví dụ, bệnh cấp tính do xạ trị). Chẩn đoán dựa vào tiền sử phơi nhiễm, dấu hiệu và triệu chứng, đôi khi phải sử dụng thiết bị phát hiện bức xạ để định vị và xác định nhiễm phóng xạ. Những người phơi nhiễm với bức xạ có thể được chia thành các nhóm nhạy cảm "nguy cơ thấp" và "nguy cơ cao", dựa trên mức độ giảm bạch cầu trung tính và sự hiện diện của các bệnh đi kèm. Quản lý phóng xạ tập trung vào các tổn thương do bức xạ, khử xạ, các biện pháp hỗ trợ và giảm thiểu phơi nhiễm của nhân viên chăm sóc y tế. Bệnh nhân nhiễm xạ nặng cấp tính được cách ly, thuốc kháng khuẩn và chống viêm và điều trị hồi phục tủy xương. Các bệnh nhân bị nhiễm xạ trong với một số hạt nhân phóng xạ đặc biệt có thể được điều trị bằng chất ức chế hấp thu hoặc chất tạo phức kết tủa. Tiên lượng được đánh giá ban đầu dựa vào thời gian từ khi phơi nhiễm với phóng xạ đến khi triệu chứng khởi phát, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và số lượng tế bào lympho trong suốt 24 đến 72 giờ đầu. Show Bức xạ ion hoá được phát ra bởi các nguyên tố phóng xạ và các thiết bị như máy chụp X-quang và máy xạ trị. Bức xạ bao gồm
Hạt alpha là các hạt nhân nguyên tử heli phát ra bởi một số hạt nhân phóng xạ có số nguyên tử cao (ví dụ, plutonium, radium, uranium); chúng không thể đâm xuyên vào da ở độ sâu vượt quá lớn (< 0,1 mm). Các hạt beta là các electron năng lượng cao phát ra từ hạt nhân của các nguyên tử không ổn định (ví dụ, cesium-137, iốt-131). Những hạt này có thể thâm nhập sâu hơn vào da (1 đến 2 cm) và gây tổn thương cả biểu mô và dưới biểu mô. Neutron là các hạt trung hòa về điện phát ra bởi một vài hạt nhân phóng xạ (ví dụ, californium-252) và được tạo ra trong phản ứng phân rã hạt nhân (ví dụ trong lò phản ứng hạt nhân); độ xuyên sâu vào mô của chúng thay đổi từ vài milimet đến vài chục centimet, tùy thuộc vào năng lượng của chúng. Các hạt này va chạm với hạt nhân của các nguyên tử ổn định, dẫn đến phát ra các proton năng lượng, các hạt alpha và beta và bức xạ gamma. Tia gamma và tia X là các bức xạ điện từ (ví dụ các photon) có bước sóng rất ngắn, có thể xuyên sâu vào mô (nhiều cm). Trong khi một số photon tích tụ tất cả năng lượng của chúng trong cơ thể, thì các photon khác có cùng năng lượng có thể chỉ tích lũy một phần năng lượng của chúng và những photon khác có thể hoàn toàn đi qua cơ thể mà không tương tác. Do những đặc tính này, các hạt alpha và beta gây ra tổn thương nhiều nhất khi các nguyên tử phóng xạ phát ra chúng ở bên trong cơ thể (nhiễm xạ trong), đối với nguồn tia beta, tác động trực tiếp trên bề mặt cơ thể; chỉ các mô gần với hạt nhân phóng xạ mới bị ảnh hưởng. Tia gamma và tia X có thể gây ra tổn thương ở khoảng cách xa so với nguồn phát của chúng và gây ra . ARS có thể xảy ra bởi một vừa liều đủ của một vài loại hạt nhân phóng xạ được tích lũy ở bên trong cơ thể, được phân bố rộng rãi trong các mô, các cơ quan và có tác động đặc hiệu cao (SA). Ví dụ: polonium-210 (Po-210) có hoạt tính cụ thể là 166 terabecquerel trên gm (TBq/g) và 1 mcg (khoảng kích thước của một hạt muối) Po-210 cung cấp một liều lượng toàn thân là 50 Sv (~20 lần liều gây chết trung bình). Các đơn vị đo lường thông thường bao gồm rơn-ghen, rad và rem. Rơn-ghen (R) là một đơn vị đo liều chiếu, đo khả năng ion hóa của tia X hoặc tia gamma trong không khí. Liều hấp thụ bức xạ (rad) là số năng lượng bức xạ hấp thụ trên một đơn vị khối lượng. Bởi vì thiệt hại sinh học trên mỗi rad thay đổi theo loại bức xạ (ví dụ: đối với neutron cao hơn đối với tia X hoặc bức xạ gamma), liều lượng tính bằng rad được điều chỉnh theo hệ số chất lượng của loại bức xạ; đơn vị liều tương đương thu được là đương lượng roentgen ở người (rem). Ở các nước khác Hoa Kỳ và trong các tài liệu khoa học, các đơn vị SI (Hệ thống Quốc tế) được sử dụng, trong đó rad được thay thế bằng đơn vị gray (Gy) và rem được thay thế bởi sievert (Sv); 1 Gy \= 100 rad và 1 Sv \= 100 rem. Rad và rem (Gy và Sv) là tương ứng như nhau (tức là yếu tố chất lượng bằng 1) khi mô tả đối với tia X hoặc tia gamma hoặc beta. Lượng (số lượng) hoạt độ phóng xạ được thể hiện dưới dạng số lượng các phân rã hạt nhân (biến đổi hạt nhân) mỗi giây. Becquerel (Bq) là đơn vị hoạt độ phóng xạ trong hệ SI; một Bq là 1 lần phân hủy trong một giây (dps). Đơn vị thông thường, Curie (Ci), đôi khi vẫn được sử dụng ở Mỹ, nơi một curie bằng 37 tỷ Bq. Điều này tương đương với 37.000 megabecquerel (MBq) hoặc 37 gigabecquerel (GBq). Phơi nhiễm phóng xạ có thể do
Ô nhiễm phóng xạ là sự tiếp xúc ngoài ý muốn và lưu giữ chất phóng xạ, thường ở dạng bụi hoặc chất lỏng. Nhiễm xạ có thể ở
Nhiễm xạ bên ngoài là các chất phóng xạ dây dính trên da hoặc quần áo, từ đó có thể bị rơi hoặc thông qua cọ xát, gây nhiễm xạ cho người và đồ vật khác. Nhiễm xạ bên trong là nguồn phóng xạ không may ở bên trong cơ thể qua các con đường nuốt phải, hít phải hoặc xuyên qua da. Trong cơ thể, chất phóng xạ có thể được vận chuyển đến các vị trí khác nhau (ví dụ, tủy xương), nơi nó tiếp tục phát ra bức xạ cho đến khi nó được lấy ra hoặc bị phân hủy. Nhiễm xạ bên trong khó khăn hơn để loại bỏ. Mặc dù có thể có sự nhiễm xạ bên trong với bất kỳ chất phóng xạ nào, trong lịch sử, hầu hết các trường hợp nhiễm xạ gây ra một nguy cơ đáng kể cho bệnh nhân có liên quan đến một số lượng nhỏ các hạt nhân phóng xạ như phosphorus-32, coban-60, stronti-90, cesium-137, iodine -131, iốt-125, radium-226, urani-235, urani-238, plutoni-238, plutoni-239, polonium-210 và americium-241. Con người thường xuyên phơi nhiễm với mức thấp của nguồn phóng xạ tự nhiên gọi là bức xạ nền. Bức xạ nền xuất phát từ nguồn phóng xạ trong vũ trụ và từ các nguyên tố phóng xạ trong không khí, nước và mặt đất. Bức xạ vũ trụ tập trung ở các cực bởi từ trường của trái đất và bị suy giảm bởi khí quyển. Do đó, những người sống ở vĩ độ cao hoặc ở trên những vùng có độ cao lớn, hay phải di chuyển bằng máy bay thường bị phơi nhiễm nhiều hơn. Các nguồn phóng xạ bên ngoài nguồn gốc từ đất chủ yếu là do sự có mặt của các nguyên tố phóng xạ với chu kỳ bán rã tương đương với tuổi của trái đất (~ 4,5 tỷ năm). Đặc biệt là uranium-238 và thorium-232, cùng với hàng chục sản phẩm phóng xạ của các chất này và một đồng vị phóng xạ của kali (K-40), có mặt trong nhiều loại đá và khoáng chất. Một lượng nhỏ các hạt nhân phóng xạ nằm trong thực phẩm, nước và không khí và do đó đóng góp vào nhiễm xạ bên trong vì các hạt nhân phóng xạ này có thể bị đưa vào cơ thể. Phần lớn liều từ các hạt nhân phóng xạ kết hợp bên trong là từ các đồng vị phóng xạ carbon (C-14) và kali (K-40), và bởi vì những nguyên tố này và các nguyên tố khác (dạng ổn định và dạng phóng xạ) được bổ sung liên tục trong cơ thể bằng cách ăn và hít phải, có khoảng 7.000 nguyên tử trải qua quá trình phân rã phóng xạ trong cơ thể mỗi giây. Nhiễm xạ bên trong do hít phải các đồng vị phóng xạ của khí radon (Rn-222 và Rn-220), cũng được hình thành từ uranium-238, chiếm phần lớn nhất (73%) so với liều bức xạ tự nhiên bình quân đầu người của dân số Mỹ. Bức xạ từ vũ trụ chiếm 11%, các nguyên tố phóng xạ trong cơ thể chiếm 9% và bức xạ bên ngoài ở trong đất chiếm 7%. Ở Mỹ, mỗi người nhận liều trung bình khoảng 3 mili silvơt (mSv)/năm từ các nguồn phóng xạ tự nhiên (khoảng ~0,5 đến 20 mSv/năm). Tuy nhiên, ở một số nơi trên thế giới, mọi người nhận \> 50 mSv/năm. Lượng phóng xạ từ nguồn phóng xạ tự nhiên là quá thấp để gây ra các tổn thương bức xạ; tuy nhiên chúng có thể làm tăng một chút nguy cơ ung thư. Ở Hoa Kỳ, trung bình mọi người nhận khoảng 3 mSv/năm từ các nguồn nhân tạo, phần lớn trong số đó liên quan đến chẩn đoán hình ảnh trong y tế. Tính theo bình quân đầu người, sự đóng góp của việc tiếp xúc với các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh cao nhất đối với chụp CT và các thủ thuật can thiệp tim mạch hạt nhân. Tuy nhiên, các kỹ thuật chẩn đoán trong y tế hiếm khi gây ra liều đủ để tổn thương do bức xạ, mặc dù về lý thuyết có sự gia tăng nguy cơ gây ung thư. Các ngoại lệ có thể kể ra đó là các thủ tục can thiệp bằng màn huỳnh quang có thời gian kéo dài (ví dụ, tái tạo nội mạch, thuyên tắc mạch máu khối u, cắt bỏ khối u bằng tần số phóng xạ); các thủ thuật này đã gây tổn thương cho da và các mô bên dưới. Xạ trị cũng có thể gây tổn thương cho các mô bình thường gần mô đích. Một phần rất nhỏ các kết quả phơi nhiễm trung bình công cộng đến từ tai nạn phóng xạ và sự cố phóng xạ do việc thử nghiệm vũ khí hạt nhân. Tai nạn có thể từ các máy phóng xạ công nghiệp, các nguồn bức xạ công nghiệp và lò phản ứng hạt nhân. Những tai nạn này thường là kết quả của việc không tuân thủ đúng các quy trình an toàn (ví dụ, các khoá liên động bị bỏ qua). Các tổn thương do phóng xạ cũng được gây ra bởi các nguồn từ y tế hoặc công nghiệp do làm thất thoát hoặc bị đánh cắp các chất có tính phóng xạ. Những người có nhu cầu cần chăm sóc y tế vì những tổn thương do phóng xạ có thể không nhận thức được rằng họ đã bị phơi nhiễm với bức xạ. Các sự cố giải phóng chất phóng xạ ngoài dự kiến bao gồm từ nhà máy Three Mile Island ở Pennsylvania vào năm 1979, lò phản ứng Chernobyl ở Ucraina năm 1986 và nhà máy điện hạt nhân Fukushima Daiichi ở Nhật Bản vào năm 2011. Phơi nhiễm từ sự cố ở Three Mile Island là tối thiểu nhất bởi vì không có lỗ thủng nào của bình chứa hạt nhân phóng xạ xảy ra như ở Chernobyl và không có vụ nổ hydro xảy ra như ở Fukushima. Những người sống trong phạm vi 1,6 km của Three Mile Island chỉ nhận được khoảng 0,08 mSv (một phần của liều chiếu từ nguồn tự nhiên trong một tháng). Ngược lại, 115.000 người cuối cùng đã được sơ tán khỏi khu vực xung quanh nhà máy Chernobyl đã nhận liều hiệu dụng trung bình khoảng 30 mSv và liều tuyến giáp trung bình khoảng 490 mGy. Những người làm việc tại nhà máy Chernobyl tại thời điểm tai nạn đã nhận được liều cao hơn rất nhiều. Hơn 30 công nhân và nhân viên cứu hộ khẩn cấp đã chết trong vòng vài tháng sau tai nạn và nhiều người bị bệnh bức xạ cấp tính. Sự nhiễm xạ mức thấp từ các vụ tai nạn đã được phát hiện ở các quốc gia Châu Âu, Châu Á và thậm chí là ở Bắc Mỹ (phạm vi ít hơn). Mức độ nhiễm xạ trung bình đối với dân số nói chung ở các khu vực bị ảnh hưởng khác nhau ở Belarus, Nga và Ucraina trong giai đoạn 20 năm sau tai nạn ước tính khoảng 9 mSv. Trận động đất và sóng thần ở Nhật Bản vào tháng 2011 đã dẫn đến việc giải phóng chất phóng xạ ra môi trường từ một số lò phản ứng tại nhà máy điện hạt nhân Fukushima Daiichi. Không có thương tích nghiêm trọng do bức xạ gây ra cho nhân viên tại chỗ. Trong số gần 400.000 cư dân ở tỉnh Fukushima, liều hiệu quả ước tính (dựa trên các cuộc phỏng vấn và mô hình tái cấu trúc liều) là < 2 mSv đối với 95% người dân và < 5 mSv đối với 99,8%. Ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới cao hơn một chút vì các giả định có chủ ý thận trọng hơn về phơi nhiễm phóng xạ. Liều hiệu quả ở các quận không liền kề với Fukushima được ước tính là từ 0,1 đến 1 mSv và liều đối với người dân bên ngoài Nhật Bản là không đáng kể (< 0,01 mSv). Mức phơi nhiễm phóng xạ đáng kể nhất đối với một quần thể xảy ra sau vụ nổ hai quả bom nguyên tử trên đất nước Nhật Bản vào tháng 8 năm 1945, gây ra khoảng 110.000 người chết do chấn thương ngay tức khắc của vụ nổ và do nhiệt độ. Một số lượng ca tử vong (< 1.000) vì ung thư do phóng xạ đã xảy ra trong 70 năm sau đó ít hơn nhiều. Việc giám sát y tế đang diễn ra đối với những người sống sót sau vụ nổ vẫn là một trong những nguồn dữ liệu quan trọng nhất để đánh giá nguy cơ ung thư do phóng xạ. Trong khi một số vụ án hình sự về sự cố ý gây ô nhiễm phóng xạ của cá nhân đã được báo cáo, phơi nhiễm phóng xạ do hoạt động khủng bố đã không xảy ra nhưng vẫn còn một mối quan tâm. Một kịch bản có thể bao gồm việc sử dụng một thiết bị để gây ô nhiễm một khu vực bằng cách phân tán chất phóng xạ (ví dụ, từ một thiết bị xạ trị bị loại bỏ hoặc nguồn công nghiệp cesium-137 hoặc cobalt-60). Thiết bị phân tán bức xạ (RDD) sử dụng chất nổ thông thường được gọi là bom bẩn. Các kịch bản khủng bố khác bao gồm việc sử dụng một nguồn bức xạ ẩn để phơi bày những người không nghi ngờ tới với liều bức xạ lớn, tấn công một lò phản ứng hạt nhân hoặc cơ sở lưu trữ chất phóng xạ và việc phát nổ một vũ khí hạt nhân (ví dụ, một thiết bị hạt nhân [IND], một vũ khí bị đánh cắp). Bức xạ ion hóa có thể trực tiếp làm thương tổn DNA, RNA và protein, nhưng thường xuyên hơn, thiệt hại đối với các phân tử này là gián tiếp, do các gốc tự do có hoạt tính cao được tạo ra trong quá trình tương tác của bức xạ với các phân tử nước nội bào gây ra. Liều phóng xạ lớn có thể gây chết tế bào và liều thấp hơn có thể ảnh hưởng đến hệ thống sửa chữa phân tử nội sinh, cân bằng nội môi và phân chia tế bào. Tổn thương các phần này và các thành phần của tế bào khác có thể dẫn đến giảm sản mô, teo và xơ hóa. Tuy nhiên, hiện nay rõ ràng là chỉ tiêu diệt tế bào không thể giải thích được nhiều phản ứng ở mô, bởi vì những phản ứng đó còn phụ thuộc vào các biến cố phức tạp bao gồm phản ứng viêm, phản ứng oxy hóa mạn tính và phản ứng miễn dịch, cũng như tổn thương mạch máu và chất nền ngoại bào. Nói chung, các phản ứng ban đầu, chẳng hạn như ở da và đường tiêu hóa, liên quan đến việc giết chết các tế bào gốc/tế bào tiền thân sớm, loại tế bào mà cung cấp các tế bào chức năng trưởng thành trong mô, cũng như các phản ứng viêm. Mặt khác, các phản ứng muộn (ví dụ: ở phổi, thận và não) liên quan đến sự tương tác phức tạp và năng động giữa nhiều loại tế bào trong các mô và cơ quan và bao gồm thâm nhập các tế bào miễn dịch, sản xuất cytokine và các yếu tố tăng trưởng, thường thành các đợt kéo dài, theo chu kỳ, và căng thẳng oxy hóa mạn tính. đáp ứng sinh học đối với bức xạ thay đổi theo
Các tế bào và các mô khác nhau về sự nhạy cảm của chúng với tia xạ. Nói chung, các tế bào chưa biệt hóa và những tế bào có khả năng phân bào cao (ví dụ, tế bào gốc, tế bào ung thư) dễ bị tổn thương đối với tia xạ. Vì bức xạ làm giảm nhanh sự phân chia tế bào gốc hơn là các tế bào trưởng thành, thường có khoảng thời gian tiềm ẩn giữa sự phơi nhiễm phóng xạ và tổn thương quá mức do bức xạ. Tổn thương không biểu hiện cho đến khi một phần đáng kể các tế bào trưởng thành chết do lão hoá tự nhiên và do mất tế bào gốc, không được thay thế. Mức độ nhạy cảm của tế bào giảm dần theo thứ tự
Mức độ nghiêm trọng của tổn thương bức xạ phụ thuộc vào liều lượng và thời gian mà nó tác động. Liều cao, đơn và nhanh gây hại nhiều hơn so với liều tương tự trong vài tuần hoặc vài tháng. Đáp ứng với liều cũng phụ thuộc vào phần cơ thể bị phơi nhiễm. Bệnh nặng là chắc chắn, và có thể tử vong, sau khi truyền một liều toàn thân \> 4,5 Gy trong một khoảng thời gian ngắn (vài phút đến vài giờ); tuy nhiên, 10 giây Gy có thể được dung nạp tốt khi được phân phối trong một thời gian dài đến một vùng mô nhỏ (ví dụ: để điều trị ung thư). Các yếu tố khác có thể làm tăng độ nhạy cảm đối với tổn thương bức xạ. Trẻ em dễ bị tổn thương do bức xạ hơn vì chúng có khả năng phân chia tế bào cao hơn. Những người đồng hợp tử với gen gây chứng thất điều-giãn mạch mất điều hòa - giãn mạch Thất điều-giãn mạch do khiếm khuyết sửa chữa DNA thường dẫn đến suy giảm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào; nó gây ra chứng mất điều hòa tiểu não tiến triển, giãn mao mạch mắt-da và nhiễm... đọc thêm Tổn thương di truyền do bức xạ đối với các tế bào soma có thể dẫn đến biến đổi ác tính, trong khi phơi nhiễm trong tử cung có thể dẫn đến tác động sinh quái thai và tổn thương tế bào mầm, về mặt lý thuyết, làm tăng khả năng bị các khiếm khuyết di truyền. Sự tiếp xúc kéo dài toàn thân với liều 0,5 Gy được ước tính làm gia tăng nguy cơ tử vong do ung thư ở người lớn trung bình từ khoảng 22% đến 24,5%, tăng nguy cơ tương đối 11% nhưng chỉ làm tăng nguy cơ tuyệt đối 2,5%. Cơ hội phát sinh ung thư do các liều thường gặp (nghĩa là từ bức xạ nền và các xét nghiệm hình ảnh điển hình [xem Nguy cơ bức xạ ion hóa Nguy cơ của Tia xạ trong Y khoa Bức xạ ion hoá (xem thêm Phơi nhiễm và Ô nhiễm Phóng xạ) bao gồm Các sóng điện từ năng lượng cao (tia x, tia gamma) Các hạt (các hạt alpha, các hạt beta, neutron) Bức xạ ion hoá được phát ra... đọc thêm ]) ít hơn nhiều và có thể bằng không. Ước tính có sự tăng nguy cơ ung thư vì tia xạ là kết quả của những liều lượng thấp nhưng trong thời gian dài của những người trong vùng lân cận của các sự cố của lò phản ứng hạt nhân như Fukushima đã được thực hiện bằng cách ngoại suy xuống từ những tác dụng đã biết của liều cao hơn. Hậu quả rất nhỏ về lý thuyết được nhân lên bởi một quần thể lớn khi nói đến số tử vong do ung thư có liên quan. Tuy nhiên, giá trị của các ngoại suy như vậy không thể khẳng định được chắc chắn bởi vì giả thuyết tăng nguy cơ quá nhỏ nên không thể phát hiện được trong các nghiên cứu dịch tễ học và khả năng không có sự tăng nguy cơ ung thư do phơi nhiễm này không thể bị loại trừ. Trẻ em dễ bị tổn thương vì chúng có số lượng tế bào đang phân chia cao hơn và tuổi thọ dài hơn nên ung thư có thể biểu hiện trong thời gian này. Chụp CT vùng bụng ở trẻ 1 tuổi ước tính làm tăng nguy cơ tuyệt đối phát triển thành ung thư khoảng 0,1%. Hạt nhân phóng xạ được tích tụ vào các mô đặc biệt có khả năng gây ung thư tại các tổ chức này (ví dụ, tai nạn lò phản ứng Chernobyl đã dẫn tới việc sử dụng iốt nồng độ phóng xạ đáng kể do tiêu dùng sữa bị phơi nhiễm phóng xạ và các trường hợp ung thư tuyến giáp xuất hiện ở trẻ em bị phơi nhiễm). Thai nhi đặc biệt dễ bị thương tổn phóng xạ liều cao. Tuy nhiên, với liều lượng < 100 mGy, hậu quả gây quái thai là không có. Nguy cơ ở những thai nhi nhận liều bức xạ thông thường gián tiếp qua xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh của mẹ là rất nhỏ so với nguy cơ dị tật bẩm sinh chung (từ 2 đến 6% khi sinh) và lợi ích của xét nghiệm chẩn đoán. Nguy cơ phát triển thành ung thư tăng do phơi nhiễm tia xạ vào tử cung tương đương với mức độ phơi nhiễm phóng xạ của trẻ em và gấp khoảng từ 2 đến 3 lần so với nguy cơ của người lớn là 5%/Sv. Những nguy cơ tiềm ẩn từ việc phơi nhiễm với bức xạ bắt buộc phải xem xét cẩn thận nhu cầu (hoặc các lựa chọn thay thế) kiểm tra chẩn đoán hình ảnh liên quan đến bức xạ, tối ưu hóa việc phơi nhiễm với bức xạ đối với thể trạng cơ thể và câu hỏi lâm sàng được đặt ra, cũng như chú ý đến việc sử dụng các quy trình bảo vệ bức xạ thích hợp, đặc biệt là ở trẻ em và phụ nữ mang thai. Tổn thương cho các tế bào sinh sản đã được chứng minh là gây ra dị tật bẩm sinh ở con của những động vật thực nghiệm bị chiếu xạ nghiêm trọng. Tuy nhiên, các tác động di truyền đã không được tìm thấy ở trẻ em của những người tiếp xúc với phóng xạ, bao gồm cả những đứa trẻ Nhật Bản sống sót sau những vụ đánh bom nguyên tử hoặc những đứa trẻ ung thư sống sót sau khi điều trị bằng xạ trị. Liều trung bình với buồng trứng là ~0,5 Gy và đến tinh hoàn 1,2 Gy.
Các triệu chứng và dấu hiệu của phơi nhiễm và ô nhiễm bức xạHội chứng chiếu xạ cấp tính (ARS)Sau khi toàn bộ cơ thể hoặc phần lớn cơ thể nhận được một liều phóng xạ xuyên qua da, có thể có một số triệu chứng khác nhau:
Các hội chứng này có 3 giai đoạn khác nhau:
Hội chứng mạch não, xuất hiện ở liều phóng xạ toàn thân rất cao (\> 30 Gy), luôn gây tử vong. Giai đoạn báo trước tiến triển trong vòng vài phút đến 1 giờ sau khi phơi nhiễm. Giai đoạn không triệu chứng thường hiếm hoặc không có. Bệnh nhân biểu hiện run, co giật, mất điều hò, phù não và chết trong vòng vài giờ đến 1 hoặc 2 ngày. Hội chứng đường tiêu hóa là biểu hiện chính sau khi dùng liều toàn thân khoảng 6 đến 30 Gy. Triệu chứng ban đầu thường được ghi nhận, tiến triển trong khoảng 1 giờ và được giải quyết trong 2 ngày. Trong giai đoạn tiềm ẩn thường kéo dài 4-5 ngày, tế bào niêm mạc ống tiêu hóa chết dần. Tế bào chết sẽ gây tình trạng khó chịu, buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy dẫn đến mất nước nghiêm trọng, mất cân bằng điện giải, giảm thể tích huyết tương và trụy mạch. Cũng có thể xuất hiện hoại tử ruột, đẫn đến thủng ruột, nhiễm khuẩn huyết và shock nhiễm khuẩn. Thường là tử vong. Bệnh nhân nhận liều \> 10 Gy có thể xuất hiện các triệu chứng mạch máu não (gợi ý liều chết). Những người sống sót sẽ mắc hội chứng cơ quan tạo máu. Hội chứng cơ quan tạo máu là biểu hiện chính sau khi xạ trị toàn bộ cơ thể với liều khoảng 1 đến 6 Gy và bao gồm tình trạng giảm 3 dòng tế bào máu. Một giai đoạn báo hiệu nhẹ nhàng có thể bắt đầu từ 1 đến 6 giờ, kéo dài 24 đến 48 giờ. Tế bào gốc tủy xương bị suy giảm đáng kể, nhưng các tế bào máu trưởng thành đang lưu hành trong mạch máu hầu như không bị ảnh hưởng. Tế bào lympho đang lưu hành trong tuần hoàn là ngoại lệ và giảm bạch cầu lympho có thể biểu hiện trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi phơi nhiễm. Khi các tế bào trong mạch máu chết do lão hóa, chúng không được bổ sung đầy đủ, dẫn đến tình trạng giảm 3 dòng. Vì vậy, bệnh nhân không có triệu chứng trong giai đoạn tiềm ẩn khoảng 4,5 tuần sau khi dùng liều 1-Gy đến khi quá trình tạo máu bị ảnh hưởng. Nguy cơ nhiễm trùng tăng lên do hậu quả của giảm bạch cầu đa nhân trung tính Giảm bạch cầu Giảm bạch cầu trung tính là sự giảm số lượng bạch cầu trung tính. Nếu giảm nghiêm trọng, nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của nhiễm khuẩn và nấm tăng lên. Các triệu chứng nhiễm trùng khu trú có... đọc thêm (biểu hiện rõ nhất sau 2-4 tuần) và giảm sản xuất kháng thể. Xuất huyết dưới da và chảy máu niêm mạc là hậu quả của , tiến triển trong vòng 3 đến 4 tuần và có thể tồn tại trong nhiều tháng. Thiếu máu tiến triển chậm vì hồng cầu có tuổi thọ dài hơn bạch cầu và tiểu cầu. Những người sống sót thì tăng nguy cơ mắc các loại ung thư do phóng xạ, trong đó có bệnh bạch cầu Tổng quan về Bệnh bạch cầu Bệnh bạch cầu là một tình trạng ác tính liên quan đến việc sản xuất quá nhiều bạch cầu chưa trưởng thành hoặc bất thường, cuối cùng sẽ ngăn chặn việc sản sinh ra các tế bào máu bình thường và... đọc thêm cấp. Tổn thương Bức xạ Khu trúTia phóng xạ có thể gây cả tổn thương cấp tính và mãn tính tới gần như mọi cơ quan (xem bảng ). Ở đa số bệnh nhân, những tác dụng phụ này xảy ra khi tiến hành . Các nguồn tiếp xúc thông thường khác bao gồm tiếp xúc vô ý với thực phẩm có bức xạ, thiết bị xạ trị, thiết bị nhiễu xạ tia X và các nguồn bức xạ công nghiệp hoặc y tế khác có khả năng tạo ra suất liều cao. Ngoài ra, phơi nhiễm lâu dài với tia X trong một số can thiệp với chiếu tia X liên tục trên màn huỳnh quang tăng sáng có thể dẫn đến CRI. Các vết đau hoặc loét do phóng xạ có thể mất vài tháng hoặc nhiều năm để tiến triển hoàn toàn. Bệnh nhân bị CRI nặng đau nhiều và thường cần can thiệp phẫu thuật.
Chẩn đoán là dựa vào tiền sử phơi nhiễm, triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng kèm theo kết quả xét nghiệm. Thời điểm xuất hiện, thời gian diễn biến và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có thể giúp xác định liều bức xạ và do đó cũng giúp phân loại bệnh nhân liên quan đến hậu quả của bức xạ. Tuy nhiên, một số triệu chứng ban đầu (như buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, run) không đặc hiệu và được gây ra do các nguyên nhân khác ngoài xạ trị nên được cân nhắc. Một số bệnh nhân không phơi nhiễm đủ để xuất hiện hội chứng nhiễm xạ cấp tính có thể có triệu chứng tương tự, không đặc hiệu, đặc biệt là sau một cuộc tấn công khủng bố hoặc tai nạn lò phản ứng. Sau khi phơi nhiễm phóng xạ cấp tính, xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu so sánh sự khác biệt về số lượng tuyệt đối của tế bào lympho, thực hiện và lặp lại sau 24, 48 và 72 giờ sau khi phơi nhiễm để ước lượng liều bức xạ ban đầu và tiên lượng (xem bảng ). Mối quan hệ giữa liều và số lượng bạch cầu lympho có thể bị thay đổi do chấn thương vật lý, có thể chuyển các bạch cầu lympho từ khoảng kẽ vào mạch máu, làm tăng số lượng bạch cầulympho ( ). Mức tác động của các yếu tố này là thoáng qua và thường giải quyết trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi chấn thương cơ thể. Sự gia tăng thoáng qua về số lượng bạch cầu lympho này có thể gợi ý tiên lượng lạc quan sai lầm cho đến khi số lượng bạch cầu lympho giảm xuống. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi được lặp lại hàng tuần để theo dõi hoạt động của tủy xương cũng như dựa trên diễn biến lâm sàng. Nồng độ amylase huyết thanh tăng theo thời gian phụ thuộc vào liều bắt đầu từ 24 giờ sau khi phơi nhiễm phóng xạ đáng kể, mức độ được thể hiện ở sự khác biệt giữa nồng độ cơ bản và nồng độ những ngày sau đó. Các xét nghiệm khác cần được thực hiện nếu có thể:
Khi nghi ngờ bị nhiễm xạ, toàn bộ cơ thể cần được kiểm tra bằng một cửa sổ Geiger-Muller mỏng gắn với một đồng hồ khảo sát (Geiger counter) để xác định vị trí và mức độ nhiễm xạ bên ngoài. Ngoài ra, để phát hiện có thể nhiễm xạ bên trong, mũi, tai, miệng và vết thương sẽ được lau bằng khăn lau đã được làm sạch và sau đó kiểm tra bằng bộ đếm. Nước tiểu, phân và dịch nôn cũng nên được kiểm tra phóng xạ nếu nghi ngờ ô nhiễm từ bên trong.
Nếu không có điều trị nội khoa, liều LD-50/60 (liều dự kiến có thể gây tử vong cho 50% số bệnh nhân trong vòng 60 ngày) đối với bức xạ toàn thân là khoảng 3 Gy; phơi nhiễm với \> 6 Gy gần như luôn gây tử vong. Khi phơi nhiễm liều < 6 Gy, khả năng sống sót là có thể và tỉ lệ nghịch với tổng liều. Thời gian tử vong ngắn khi tăng liều Tử vong có thể xảy ra trong vòng vài giờ tới vài ngày ở những bệnh nhân có hội chứng mạch não và thường trong vòng 2 ngày đến vài tuần ở những bệnh nhân có hội chứng đường tiêu hóa. Ở bệnh nhân có hội chứng rối loạn cơ quan tạo máu, tử vong có thể xảy ra trong vòng 4 đến 8 tuần do nhiễm khuẩn hoặc xuất huyết nặng. Bệnh nhân tiếp xúc với liều toàn thân < 2 Gy sẽ hồi phục hoàn toàn trong vòng 1 giờ, mặc dù các di chứng lâu dài (ví dụ ung thư) có thể xuất hiện. Nếu được chăm sóc y tế, liều LD-50/60 là 6 Gy. Đôi khi đã có những bệnh nhân sống sót với độ phơi nhiễm lên đến 10 Gy. Bệnh kèm theo, các vết thương và bỏng nặng làm tiên lượng xấu đi.
Thông tin đáng tin cậy và rộng rãi về các nguyên tắc về thương tích do phóng xạ, kể cả quản lý, có sẵn tại trang web: US Department of Health and Human Services Radiation Event Medical Management. Thông tin này có thể được tải xuống máy tính cá nhân hoặc điện thoại thông minh trong trường hợp kết nối internet bị mất do sự cố bức xạ. Các hướng dẫn quản lý lâm sàng đồng thuận để xử trí tối ưu các hội chứng bức xạ cấp tính (ARS) đã được một chuyên gia tư vấn quốc tế do Tổ chức Y tế Thế giới triệu tập phát triển để xem xét chất lượng của bằng chứng hỗ trợ các hướng dẫn điều trị khác nhau (xem bảng ). Ngọc trai & cạm bẫy
Ủy ban Liên hợp yêu cầu tất cả các bệnh viện đều có các quy trình và nhân viên được đào tạo để chăm sóc bệnh nhân bị nhiễm chất độc hại, kể cả chất phóng xạ. Việc xác định nhiễm xạ trên bệnh nhân nên tiến hành trong phòng cách ly (nếu đủ điều kiện), khử nhiễm phóng xạ và thông báo cho nhân viên an toàn bức xạ của bệnh viện, cán bộ y tế công cộng, các nhóm đối phó vật liệu nguy hiểm và các cơ quan thực thi pháp luật để điều tra nguồn phóng xạ. Nếu có thể, bề mặt khu vực điều trị nên được phủ bằng nhựa để giúp khử nhiễm xạ cơ sở. Biện pháp phòng chống này không bao giờ được ưu tiên hơn cung cấp các biện pháp quản lý y tế. Khay đựng chất thải (có nhãn "Cảnh báo, chất phóng xạ"), thùng chứa mẫu và Ống đếm Geiger phải sẵn sàng. Tất cả các thiết bị đã tiếp xúc với phòng hoặc với bệnh nhân (kể cả thiết bị cứu thương) nên được cách ly cho đến khi xác định được là không còn nhiễm xạ. Trừ một số trường hợp ngoại lệ là tình huống có thương vong lớn Vũ khí phóng xạ Bức xạ ion hóa và ảnh hưởng của nó được thảo luận chi tiết ở nơi khác xem phơi nhiễm và ô nhiễm bức xạ (xem Phơi nhiễm và ô nhiễm bức xạ) Thương vong hàng loạt do bức xạ ion hoá có thể phát... đọc thêm , các thiết bị quan trọng bị ô nhiễm nhẹ như máy bay trực thăng, xe cứu thương, phòng chấn thương và máy chụp tia X, CT và các thiết bị phẫu thuật cần nhanh chóng được khử nhiễm xạ trong khả năng có thể và trở lại để phục vụ. Nhân viên điều trị hoặc vận chuyển bệnh nhân nên tuân thủ các biện pháp phòng ngừa tiêu chuẩn, đội mũ, mặt nạ, áo choàng, găng tay và bọc giày. Dụng cụ qua sử dụng phải được bỏ trong các túi hoặc bình chứa đặc biệt. Phải mang thiết bị đo liều lượng để giám sát mức độ ô nhiễm với phóng xạ. Nhân viên có thể được luân chuyển công tác để giảm thiểu phơi nhiễm và nhân viên mang thai nên được đưa ra khỏi khu vực điều trị. Do tỷ lệ phơi nhiễm thấp được xác định từ hầu hết bệnh nhân bị nhiễm bệnh, nhân viên y tế trực tiếp chăm sóc bệnh nhân không được nhận liều vượt quá giới hạn nghề nghiệp là 0,05 Sv/năm. Ngay cả trong trường hợp nghiêm trọng có thương vong do bức xạ từ tai nạn lò phản ứng hạt nhân Chernobyl, nhân viên y tế đã điều trị bệnh nhân trong bệnh viện nhận được < 0,01 Sv. Một số khuyến cáo cho rằng liều tối thiểu 0,5 Gy có thể xem là nguy cơ chấp nhận được đới với hoạt dộng chăm sóc sức khỏe. Trình tự và thứ tự ưu tiên tiêu chuẩn là
Quần áo được loại bỏ cẩn thận để giảm thiểu sự lây lan của ô nhiễm phóng xạ và đặt trong các thùng chứa nhãn nguy hiểm độc hại phóng xạ. Xử lý quần áo loại bỏ được khoảng 90% ô nhiễm bên ngoài. Các vật lạ phải được coi là bị nhiễm xạ cho đến khi được kiểm tra bằng đồng hồ đo phóng xạ. Các vết thương bị ô nhiễm được làm sạch trước khi làm sạch các vùng da còn nguyên vẹn; rửa nước muối và nhẹ nhàng lau bằng một miếng gạc phẫu thuật. Việc loại bỏ tối thiểu các cạnh vết thương có thể được thực hiện nếu còn nhiễm bẩn sau nhiều lần cố gắng làm sạch. Không cần cắt bỏ những vùng ở xa mép vết thương, mảnh vụn phóng xạ gắn vào có thể có tỷ lệ phơi nhiễm xạ rất cao, do đó nên được loại bỏ bằng cách sử dụng kẹp dài hoặc thiết bị tương tự và đặt trong ngăn chứa chì. Da, tóc bị nhiễm xạ được rửa bằng nước ấm và chất tẩy nhẹ cho đến khi các phép đo phóng xạ cho thấy mức thấp "levels below" liều dưới 2 đến 3 lần bức xạ nền bình thường hoặc cho đến khi rửa tiếp không làm giảm đáng kể mức độ nhiễm xạ. Tất cả các vết thương đều được che chắn trong quá trình vệ sinh để ngăn ngừa gây nhiễm các vật liệu phóng xạ. Việc lau bề mặt da có thể được cân nhắc nhưng không nên làm xước da. Cần đặc biệt chú ý đến móng tay và nếp da. Tóc mà vẫn bị nhiễm xạ sẽ được cắt bằng kéo hoặc máy cắt điện; tránh cạo râu. Kích thích đổ mồ hôi (ví dụ, đeo găng tay cao su vào bàn tay bị ô nhiễm) có thể giúp loại bỏ ô nhiễm còn dư trên da. Vết bỏng được rửa nhẹ nhàng thay vì chà sát vì chà sát có thể làm tăng mức độ nặng của vết thương. Thay quần áo sẽ giúp loại bỏ sự ô nhiễm còn sót lại. Việc khử nhiễm xạ không cần thiết đối với những bệnh nhân đã tiếp xúc với nguồn phóng xạ bên ngoài nhưng không bị nhiễm xạ. Chất phóng xạ bị nhiễm phải được loại bỏ ngay bằng cách nôn ói hoặc rửa dạ dày kỹ nếu tiếp xúc gần đây. Thường xuyên súc miệng với nước muối hoặc hydrogen peroxid pha loãng được chỉ định khi nhiễm xạ vùng miệng. Mắt bị phơi nhiễm phải được khử nhiễm xạ bằng cách rửa nước sạch hoặc nước muối theo chiều ngang để tránh gây nhiễm xạ đường mũi lệ. Mức độ khẩn cấp và tầm quan trọng của việc sử dụng các biện pháp xử lý cụ thể phụ thuộc vào loại và lượng hạt nhân phóng xạ, dạng hóa học và các đặc tính chuyển hóa (ví dụ: độ hòa tan, ái lực với các cơ quan đích cụ thể), con đường nhiễm xạ (ví dụ: hít phải, nuốt phải, vết thương) và hiệu quả của phương pháp điều trị. Quyết định xử lý nhiễm xạ bên trong đòi hỏi kiến thức về những rủi ro tiềm ẩn; tham vấn với chuyên gia (ví dụ, CDC hoặc REAC/TS). Các phương pháp loại bỏ chất gây ô nhiễm phóng xạ khỏi cơ thể (khử kết hợp) hiện nay bao gồm
Do một vụ tai nạn lò phản ứng hạt nhân nghiêm trọng giải phóng các sản phẩm phân hạch vào môi trường có thể làm cho một nhóm lớn nhiều người bị nhiễm iốt phóng xạ, việc khử xạ bằng cách sử dụng uống kali iodide đã được nghiên cứu chi tiết. Kali iodua bão hòa các thụ thể iốt của tuyến giáp; điều này ngăn không cho tuyến tiếp nhận i-ốt phóng xạ, đây là nguyên nhân chính gây bệnh tật. Kali iodua có hiệu quả \> 95% khi được dùng vào thời điểm tối ưu (trước khi phơi nhiễm 1 tiếng). Tuy nhiên, hiệu quả giảm đáng kể theo thời gian (~80% hiệu quả ở 2 giờ sau khi phơi nhiễm và dùng nhiều hơn 24 giờ sau khi phơi nhiễm sẽ không có tác dụng bảo vệ). Kali iodua có thể được cho dùng dưới dạng viên nén hoặc dưới dạng dung dịch siêu bão hòa (liều lượng: người lớn và trẻ em \> 68 kg, 130 mg; từ 3 đến 18 tuổi [< 68 kg], 65 mg; từ 1 đến 36 tháng tuổi, 32 mg; tuổi < 1 tháng, 16 mg). Hợp chất bên trong với iốt phóng xạ và không có lợi trongvnhiễm xạ bên trong với các chất phóng xạ khác. Hầu hết các loại thuốc khác được sử dụng để khử mùi kém hiệu quả hơn nhiều và chỉ giảm liều cho bệnh nhân từ 25 đến 75%. Chống chỉ định với kali iodua bao gồm dị ứng iốt và một số rối loạn da liên quan đến độ nhạy cảm với iốt (ví dụ: viêm da dạng herpes Viêm da dạng herpes Viêm da Herpetiformis là một bệnh phát ban dạng sẩn trên da rất ngứa, mạn tính, tự miễn dịch, có liên quan chặt chẽ đến bệnh celiac. Triệu chứng điển hình là tập hợp các tổn thương ban đỏ, ngứa... đọc thêm Điều trị triệu chứng được thực hiện khi cần thiết và bao gồm điều trị sốc và thiếu oxy, giảm đau, giảm lo âu, cho thuốc an thần (lorazepam 1 đến 2 mg IV nếu cần) để kiểm soát động kinh, thuốc chống nôn (metoclopramide 10 đến 20 mg IV 4 - 6 giờ, prochlorperazine 5 đến 10 mg IV từ 4 đến 6 giờ, hoặc ondansetron 4 đến 8 mg IV từ 8 đến 12 giờ) để kiểm soát nôn ói và các thuốc chống tiêu chảy (kaolin/pectin 30 đến 60 mL po với lần tiêu chảy hoặc loperamide 4 mg ban đầu, sau đó 2 mg với mỗi lần tiêu chảy). Chưa có điều trị đặc hiệu cho hội chứng mạch não. Đây là nguyên nhân tử vong phổ biến; cần chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân. Cytokines có thể hữu ích. Các loại thuốc và liều lượng khuyến nghị là
Các vết sưng đau hoặc loét do phóng xạ gây ra không thể lành có thể được điều trị bằng ghép da hoặc các thủ thuật phẫu thuật khác. Ngoài việc theo dõi thường xuyên các dấu hiệu của một số rối loạn nhất định (ví dụ khám mắt để phát hiện bệnh đục thủy tinh thể, xét nghiệm chức năng tuyến giáp) thì không biện pháp đặc hiệu nào để theo dõi, sàng lọc hoặc điều trị cụ thể cho các tổn thương cơ quan trong cơ thể hoặc ung thư. Bảo vệ khỏi tiếp xúc với bức xạ được thực hiện bằng cách tránh ô nhiễm chất phóng xạ; bằng cách giảm thiểu thời gian tiếp xúc; tạo khoảng cách lớn nhất đến nguồn bức xạ, và che chắn nguồn. Trong một số quy trình chẩn đoán hình ảnh liên quan đến bức xạ ion hóa và trong quá trình xạ trị, các bộ phận của cơ thể ở gần, nhưng không phải là mục tiêu của quy trình chẩn đoán hình ảnh hoặc điều trị, nên được che chắn bằng chì ở mức độ có thể. Mặc dù nhân viên được che chắn bằng tạp dề hoặc các tấm chắn trong suốt thời gian tác nghiệp giảm được hậu quả việc tiếp xúc với các tia X năng lượng thấp nhưng kéo dài từ các xét nghiệm chẩn đoán và chụp phim can thiệp nhưng những tạp dề và tấm chắn này hầu như không có ích trong việc giảm phơi nhiễm với các tia gamma năng lượng cao do hạt nhân phóng xạ sinh ra mà có thể sẽ được sử dụng trong một vụ khủng bố hoặc được giải phóng trong một vụ tai nạn nhà máy điện hạt nhân. Trong những trường hợp như vậy, các biện pháp có thể giảm thiểu sự phơi nhiễm bao gồm sử dụng các biện pháp đề phòng tiêu chuẩn, các biện pháp khử nhiễm xạ và duy trì khoảng cách từ các bệnh nhân bị nhiễm xạ khi không trực tiếp chăm sóc. Tất cả nhân viên làm việc xung quanh nguồn bức xạ phải mang thẻ liều kế nếu họ có nguy cơ phơi nhiễm \> 10% liều lượng nghề nghiệp cho phép tối đa (0,05 Sv). Liều kế điện tử tự đọc giúp ích cho việc theo dõi liều tích lũy nhận được trong một sự cố. Sau khi môi trường bị nhiễm xạ ở mức cao lan rộng do tai nạn nhà máy điện hạt nhân hoặc cố ý giải phóng chất phóng xạ, có thể giảm thiểu phơi nhiễm với phóng xạ bằng các cách
Cách tiếp cận tốt hơn phụ thuộc vào nhiều biến theo biến cố cụ thể, bao gồm
Công chúng nên làm theo lời khuyên của nhân viên y tế công cộng địa phương theo đưa tin trên các hệ thống thông báo cảnh báo khẩn cấp. Nếu nghi ngờ, trú ẩn tại chỗ là lựa chọn tốt nhất đến khi có thêm thông tin bổ sung. Khi chọn nơi trú ẩn, nên chọn chỗ trung tâm của các kết cấu bê tông hoặc kim loại ở tầng trên hoặc dưới (ví dụ, trong tầng hầm) là tốt nhất. Nếu biến cố là một vụ nổ vũ khí hạt nhân, có thể nhanh chóng tìm thấy nơi trú ẩn tại chỗ như một nơi trú ẩn hiệu quả trong vài giờ đầu tiên sau khi phát nổ và sau đó làm theo lời khuyên của các quan chức ứng phó khẩn cấp địa phương. Thông điệp nhất quán và ngắn gọn từ các quan chức y tế công cộng có thể giúp giảm bớt sự hoảng sợ không cần thiết và giảm số lần cấp cứu của những người có nguy cơ thấp, do đó giữ cho khoa cấp cứu không bị quá tải. Một kế hoạch truyền thông như vậy cần được tiến hành trong bất cứ sự cố nào. Nên có kế hoạch giảm nhu cầu về các nguồn lực của khoa cấp cứu bằng cách cung cấp một địa điểm thay thế để sơ cứu, khử nhiễm và tư vấn cho những người không có vấn đề y tế khẩn cấp. Những người sống trong vòng 16 km (10 dặm) của nhà máy điện hạt nhân nên có quyền sẵn sàng sử dụng thuốc KI. Loại thuốc này có thể được lấy từ hiệu thuốc địa phương và một số cơ sở y tế công cộng. Thuốc bảo vệ khỏi phóng xạ, chẳng hạn như hợp chất thiol có đặc tính thu hồi gốc tự do, đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong khi được dùng trước hoặc tại thời điểm chiếu xạ ở bệnh nhân đang hóa trị và/hoặc xạ trị. Cần các nghiên cứu bổ sung để chứng minh lợi ích trong việc phơi nhiễm bức xạ không y khoa (ví dụ: tai nạn nhà máy điện hạt nhân). Amifostin là một chất chống phóng xạ tiêm hiệu quả trong nhóm này. Thuốc được sử dụng trên lâm sàng để ngăn ngừa khô miệng ở những bệnh nhân đang được xạ trị. Các tác dụng bất lợi bao gồm buồn nôn và nôn, hạ huyết áp và giảm canxi huyết thanh. Thai nhi phơi nhiễm với thuốc này có thể gây dị tật bẩm sinh. Palifermin, một yếu tố tăng trưởng biểu mô niêm mạc, là một phiên bản sửa đổi của một loại protein tự nhiên của con người được gọi là yếu tố tăng trưởng tế bào sừng (KGF) được sản xuất trong phòng thí nghiệm. Nó được sử dụng để giảm nguy cơ phát triển viêm niêm mạc nặng và giảm thời gian viêm niêm mạc ở những bệnh nhân được hóa trị và xạ trị liều cao sau đó là giải cứu tế bào gốc. Palifermin có thể tương tác với heparin, do đó nên tráng rửa đường tĩnh mạch bằng nước muối sinh lý trước và sau khi dùng palifermin. Các tác dụng bất lợi bao gồm phát ban, viêm tụy, sốt và phù ngoại biên. Một đứa trẻ chưa sinh phơi nhiễm với thuốc này có thể gây ra dị tật bẩm sinh. Liều lượng là 60 mcg/kg x 1 lần/ngày. Sau đây là các tài nguyên tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này. |
