Hoãn cấp là gì

Khoảng 20 người chết hàng năm ở Mỹ do phản ứng truyền máu tan máu cấp [AHTR]. AHTR thường là kết quả từ kháng thể huyết tương người nhận với các kháng nguyên hồng cầu của người cho. Bất đồng nhóm máu ABO là nguyên nhân phổ biến nhất của AHTR. Các kháng thể chống lại các kháng nguyên nhóm máu khác ngoài ABO cũng có thể gây ra AHTR. Mất nhãn nhóm máu người nhận trên mẫu máu và không đối chiếu với sản phẩm máu của người cho trước khi truyền máu là nguyên nhân thường gặp.

Tan máu nội mạch gây ra hemoglobin niệu với các mức độ suy thận cấp và có thể cả đông máu nội mạch rải rác [DIC]. Mức độ nghiêm trọng của AHTR phụ thuộc vào mức độ không hòa hợp, lượng máu cung cấp, tốc độ truyền và sự toàn vẹn của thận, gan và tim. Giai đoạn cấp tính thường phát triển trong vòng 1 giờ sau khi truyền, nhưng có thể xảy ra muộn hơn trong quá trình truyền máu hoặc ngay sau khi vừa truyền. Khởi phát thường đột ngột. Bệnh nhân có thể phàn nàn về sự khó chịu và lo lắng. Khó thở, sốt, ớn lạnh, đỏ mặt, và đau dữ dội có thể xảy ra, đặc biệt là ở vùng thắt lưng. Có thể tiến triển sốc, mạch nhanh yếu, lạnh, da lạnh ẩm, huyết áp thấp, và buồn nôn và nôn. Có thể vàng da sau khi tan máu cấp.

Nếu AHTR xảy ra trong khi bệnh nhân đang gây mê, triệu chứng duy nhất có thể là hạ huyết áp, chảy máu không kiểm soát được từ chỗ rạch và niêm mạc do DIC, hoặc nước tiểu sẫm màu phản ánh có hemoglobin niệu.

Nếu nghi ngờ AHTR, một trong những bước đầu tiên là kiểm tra lại mẫu và xác định bệnh nhân. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính, định lượng Hb niệu, LDH huyết thanh, bilirubin, và haptoglobin. Tan máu nội mạch tạo ra Hb tự do trong huyết tương và nước tiểu; nồng độ haptoglobin rất thấp. Có thể tăng bilirubin.

Sau giai đoạn cấp tính, mức độ tổn thương thận cấp tính có giá trị tiên lượng. Tiểu nhiều và giảm BUN thường báo hiệu phục hồi. Suy thận kéo dài là không bình thường. Thiểu niệu kéo dài và sốc là dấu hiệu tiên lượng xấu.

Nếu nghi ngờ AHTR, nên ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị hỗ trợ. Mục tiêu của điều trị ban đầu là đạt được và duy trì huyết áp và lưu lượng máu qua thận hợp lý với dung dịch muối IV 0,9% và furosemide. Truyền muối để duy trì lượng nước tiểu là 100 mL / h trong 24 giờ. Liều furosemide ban đầu là 40-80 mg [1-2 mg / kg ở trẻ em], với liều sau điều trị để duy trì dòng nước tiểu > 100 mL / h trong ngày đầu tiên.

Thận trọng khi điều trị thuốc hạ áp. Chống chỉ định thuốc co mạch do làm giảm lưu lượng máu của thận [vd., epinephrine, norepinephrine, liều cao dopamine]. Trong trường hợp cần thiết, thường sử dụng dopamine 2 đến 5 mcg / kg / phút.

Cần mời hội chẩn bác sỹ chuyên khoa thận sớm, đặc biệt nếu không có đáp ứng thuốc lợi tiểu trong vòng 2-3 giờ sau khi bắt đầu điều trị, có thể do hoại tử ống cấp tính. Có thể chống chỉ định truyền dịch và lợi tiểu, có thể cần thẩm phân thận sớm.

Đôi khi, một bệnh nhân đã cảm nhiễm với một kháng nguyên hồng cầu có nồng độ kháng thể rất thấp và các xét nghiệm trước truyền âm tính. Sau khi truyền máu với hồng cầu có chứa kháng nguyên này, đáp ứng đầu tiên hoặc nhớ lại có thể xảy ra [thường là từ 1 đến 4 tuần] và gây ra phản ứng truyền máu tan muộn. Phản ứng truyền máu tan muộn thường không biểu hiện nặng nề như phản ứng truyền máu tan máu cấp. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc sốt nhẹ. Hiếm khi, các triệu chứng nghiêm trọng xảy ra. Thông thường, khi sự phá hủy hồng cầu được truyền [với kháng nguyên] xuất hiện, dẫn đến Hct giảm và tăng nhẹ LDH và bilirubin và xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính. Do phản ứng truyền máu tan muộn thường nhẹ và tự hạn chế nên thường không được xác định và đầu mối lâm sàng có thể là Hb giảm xuống ở mức trước truyền sau khi truyền từ 1 đến 2 tuần. Phản ứng nặng được điều trị tương tự như các phản ứng cấp tính.

Phản ứng sốt có thể xảy ra khi không có tan máu. Các kháng thể trực tiếp chống lại HLA bạch cầu trong máu người cho hòa hợp là một trong những nguyên nhân có thể xảy ra. Nguyên nhân này phổ biến nhất ở những bệnh nhân truyền nhiều máu hoặc đẻ nhiều. Một nguyên nhân khác là do cytokin được giải phóng từ bạch cầu trong quá trình dự trữ, đậc biệt là trong khối tiểu cầu.

Trên lâm sàng, phản ứng sốt bao gồm tăng nhiệt độ 1° C, ớn lạnh, và đôi khi đau đầu và đau lưng. Hay gặp các triệu chứng của phản ứng dị ứng xuất hiện đồng thời. Vì sốt và ớn lạnh cũng báo hiệu phản ứng truyền máu, tất cả các phản ứng sốt phải được xem xét như phản ứng truyền máu tan máu cấp, cũng như bất kỳ phản ứng truyền máu nào.

Hầu hết các phản ứng sốt được điều trị thành công với acetaminophen, và diphenhydramine nếu cần thiết. . Bệnh nhân cũng nên được điều trị [ví dụ, với acetaminophen] trước khi truyền máu. Nếu người nhận đã hơn một lần sốt do truyền máu, nên sử dụng bộ lọc bạch cầu, hầu hết các bệnh viện đều sử dụng bộ lọc bạch cầu trước khi lưu trữ máu.

Các phản ứng dị ứng với một thành phần không rõ trong máu người cho là phổ biến, thường là do các chất gây dị ứng trong huyết tương người cho hoặc, ít gặp hơn, là do các kháng thể từ người cho bị dị ứng. Những phản ứng này thường nhẹ và bao gồm mày đay, phù nề, thỉnh thoảng chóng mặt, và nhức đầu trong hoặc ngay sau khi truyền máu. Thường có sốt đồng thời xảy ra. Ít gặp hơn là khó thở, thở khò khè, và không tự chủ có thể xảy ra, cho thấy co thắt cơ trơn toàn thân. Hiếm khi có quá mẫn xảy ra, đặc biệt ở những người nhận thiếu IgA.

Ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng hoặc phản ứng dị ứng, có thể dự phòng kháng histamin ngay trước hoặc vào bắt đầu truyền máu [ví dụ, diphenhydramine 50 mg po hoặc IV]. Lưu ý: Không được trộn lẫn thuốc với máu. Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, cần dừng truyền máu. Kháng histamin [ví dụ, diphenhydramine 50 mg IV] thường kiểm soát mề đay nhẹ và ngứa, và có thể tiếp tục truyền máu. Tuy nhiên, phản ứng dị ứng ở mức độ vừa phải [ban toàn thân hoặc co thắt phế quản nhẹ] cần phải dùng hydrocortisone [100 đến 200 mg IV] và phản ứng quá mẫn nặng cần điều trị bổ sung với epinephrine 0.5 mL tỷ lệ 1: 1000 và muối 0.9% tĩnh mạch xem Điều trị Điều trị Phản vệ là phản ứng dị ứng cấp tính, có khả năng đe dọa đến tính mạng, phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, xảy ra ở những người nhạy cảm trước đó khi chúng được tiếp xúc lại với kháng nguyên... đọc thêm ] cùng với sự điều tra của ngân hàng máu. Dừng truyền máu cho đến khi điều tra được hoàn thành. Bệnh nhân bị thiếu IgA nặng cần phải truyền khối hồng cầu rửa, làm sạch tiểu cầu và huyết tương từ người cho thiếu IgA.

Mặc dù quá tải khối lượng chưa được công nhận và chưa được báo cáo, gần đây nó đã được công nhận là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tử vong do truyền máu [20%] báo cáo cho FDA. Do làm tăng tính thẩm thấu, các sản phẩm máu khi truyền có thể thu hút thêm dịch vào lòng mạch trong thời gian dài sẽ gây ra quá tải tuần hoàn với những bệnh nhân nhạy cảm [ví dụ những người bị suy tim hoặc suy thận]. Nên truyền khối hồng cầu từ từ. Cần theo dõi bệnh nhân, và nếu có dấu hiệu suy tim [ví dụ như chứng khó thở, rales phổi], cần ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị suy tim.

Điều trị chính bằng thuốc lợi tiểu như furosemide 20 đến 40 mg IV. Đối khi ở những bệnh nhân dùng warfarinquá liều có thể cần truyền một thể tích lớn huyết tương và dùng liều thấp furosemide đồng thời; tuy nhiên nên lựa chọn phức hợp prothrombin [PCC] cô đặc cho những bệnh nhân này. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị quá tải khối lượng [ví dụ những người bị suy tim hoặc suy thận nặng] được điều trị dự phòng bằng thuốc lợi tiểu [ví dụ, furosemide 20 đến 40 mg IV].

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu là một biến chứng không thường xuyên do các kháng thể chống HLA và / hoặc kháng thể chống bạch cầu hạt trong huyết tương của người cho sẽ làm ngưng kết và thoái giáng các bạch cầu hạt của người nhận ở trong phổi. Các triệu chứng hô hấp cấp phát triển, và chụp X quang phổi có hình ảnh đặc trưng của phù phổi không do tim. Biến chứng này là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong do truyền máu [45% số ca tử vong được báo cáo cho FDA]. Tỷ lệ mắc là 1 trong 5.000 đến một phần 10.000, nhưng nhiều trường hợp nhẹ. Tổn thương phổi cấp từ nhẹ đến vừa thường bị bỏ qua. Điều trị hỗ trợ chung thường dẫn đến sự phục hồi mà không có di chứng lâu dài. Cần tránh thuốc lợi tiểu. Sử dụng máu hiến của nam giới làm giảm nguy cơ phản ứng này. Các trường hợp phải được báo cáo cho dịch vụ y tế truyền máu của bệnh viện hoặc ngân hàng máu.

Máu lưu trữ > 7 ngày làm giảm lượng 2,3-diphosphoglycerate [DPG] của hồng cầu, và không có 2,3-DPG sau >10 ngày. Không có 2,3-DPG này làm tăng ái lực với oxy và làm chậm giải phóng oxy ở mô. Có ít bằng chứng về sự thiếu hụt 2,3-DPG có ý nghĩa lâm sàng ngoại trừ trong thay máu ở trẻ sơ sinh, ở bệnh nhân hồng cầu liềm có hội chứng ngực cấp tính và đột quị và ở một số bệnh nhân suy tim nặng. Sau khi truyền khối hồng cầu, 2,3-DPG tái tạo trong vòng 12 đến 24 giờ.

Bệnh ghép chống chủ [GVHD-xem thêm Mô ghép có thể là Các mô của chính bệnh nhân [ghép tự thân, ví dụ ghép xương, tủy xương và da] Mô tạng hiến cùng gen [cùng huyết thống [giữa các cặp song sinh cùng trứng]] [ghép cùng gen] Mô... đọc thêm ] liên quan đến truyền máu thường là do truyền các sản phẩm có chứa lym phô miễn dịch tới người nhận bị suy giảm miễn dịch. Các tế bào lym phô của người cho tấn công các mô chủ. Đôi khi GVHD có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nếu họ nhận máu từ một người cho [thường là một người họ hàng] là người kiểu HLA đồng hợp tử còn họ là dị hợp tử. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm sốt, nổi ban [phát ban rải rác trở thành hồng ban với bọng nước], nôn mửa, tiêu chảy nước và máu, hạch to và giảm tế bào máu do bất sản tủy xương. Vàng da và tăng men gan cũng rất phổ biến. GVHD xảy ra từ 4 đến 30 ngày sau khi truyền máu và được chẩn đoán dựa trên nghi ngờ lâm sàng và sinh thiết tủy xương và da. GVHD đã từng có tỷ lệ tử vong> 90% bởi vì không có phương pháp điều trị cụ thể.

Phòng ngừa GVHD bằng chiếu xạ chế phẩm máu [để làm hủy ADN của bạch cầu lym phô người cho]. Chiếu xạ được thực hiện

• Nếu người nhận bị suy giảm miễn dịch [ví dụ như bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh, ung thư máu, hoặc ghép tế bào gốc tạo máu, trẻ sơ sinh]

• Nếu máu của người hiến tặng được lấy từ một thân nhân bậc 1

• Truyền khi hòa hợp HLA [ngoại trừ các tế bào gốc].

Không có chỉ định truyền máu chiếu xạ cho các trườn hợp: điều trị bằng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác bao gồm các thuốc sử dụng trong ghép tạng đặc.

Truyền quá tải là truyền máu khối lượng lớn hơn hoặc bằng một thể tích máu trong 24 giờ [ví dụ: 10 đơn vị ở người lớn 70 kg]. Khi một bệnh nhân được truyền một thể tích lớn chất bảo quản hồng cầu [keo] và keo tinh thể [Ringer lactat hoặc muối], các yếu tố đông máu và tiểu cầu được làm loãng, gây ra rối loạn đông máu [rối loạn đông máu do pha loãng]. Rối loạn đông máu càng xấu đi khi có phối hợp thêm tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu do chấn thương lớn [ví dụ hoạt hóa quá mức con đường đông máu] dẫn tới tam chứng gây chết người: toan hóa, hạ thân nhiệt và chảy máu. Gần đây, các quy trình cho truyền máu khối lượng lớn đã được phát triển, trong đó huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu được truyền sớm để điều chỉnh trước rối loạn đông máu phát sinh, thay vì cố gắng "bắt kịp". Các quy trình như vậy đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong, mặc dù tỷ lệ lý tưởng của hồng cầu huyết tương và tiểu cầu vẫn đang được xác định. Một thử nghiệm gần đây cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tử vong giữa việc cho một đơn vị huyết tương và một đơn vị khối tiểu cầu tập trung cho mỗi 2 đơn vị khối hồng cầu [1: 1: 2] so với cho một đơn vị huyết tương và một đơn vị khối tiểu cầu tập trung cho mỗi 1 đơn vị khối hồng cầu [1: 1: 1 [1 Tham khảo chung Các các biến chứng phổ biến nhất truyền máu là Phản ứng sốt không do tan máu Phản ứng lạnh -rùng mình Các các biến chứng nghiêm trọng nhất, với tỷ lệ tử vong rất cao là Quá tải tuần hoàn liên... đọc thêm ]].

Hạ thân nhiệt do truyền nhanh lượng lớn máu lạnh có thể gây loạn nhịp tim hoặc ngừng tim. Tránh hạ thân nhiệt bằng cách sử dụng một bộ dây truyền với một thiết bị trao đổi nhiệt làm ấm máu nhẹ nhàng. Không sử dụng các phương tiện làm ấm máu [ví dụ lò vi sóng] vì có thể gây tổn hại hồng cầu và tan máu.

Độc tính citrat và kali nói chung không đáng kể ngay cả khi truyền máu quá mức; tuy nhiên, độc tính của cả hai có thể được khuyếch đại khi có hạ thân nhiệt. Bệnh nhân bị suy gan có thể khó chuyển hóa citrat. Có thể có giảm calci máu nhưng hiếm khi cần điều trị [10 mL dung dịch calci gluconate 10% pha với 100 mL D5W, truyền trong 10 phút]. Có thể tăng kali ở bệnh nhân suy thận nếu truyền máu lưu trữ > 1 tuần [tích tụ kali thường không đáng kể trong máu lưu trữ 3 tuần], có chứa kali.

Ban xuất huyết sau truyền máu là một biến chứng rất hiếm gặp, trong đó số lượng tiểu cầu giảm nhanh sau khi truyền máu khối hồng cầu từ 4 đến 14 ngày, gây ra giảm tiểu cầu Giảm tiểu cầu Tiểu cầu là những mảnh tế bào có chức năng trong hệ đông cầm máu. Thrombopoietin giúp kiểm soát số lượng tiểu cầu lưu hành bằng cách kích thích tủy xương để sản sinh mẫu tiểu cầu, tạo ra các... đọc thêm từ vừa đến nặng. Hầu như tất cả các bệnh nhân đều là những phụ nữ sinh đẻ nhiều lần thường được truyền khối hồng cầu trong suốt quá trình phẫu thuật. Nguyên nhân chính xác không rõ ràng. Tuy nhiên, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là một bệnh nhân không có kháng nguyên tiểu cầu người 1a [HPA1a] sẽ sinh ra các tự kháng thể do tiếp xúc với kháng nguyên HPA1a từ thai nhi trong thai kỳ. Do khối hồng cầu lưu trữ có chứa tiểu cầu và vì hầu hết [99%] người cho là HPA1a dương tính, nên các tiểu cầu trong máu người cho có thể kích hoạt đáp ứng kháng thể ở những bệnh nhân đã mẫn cảm trước đó [đáp ứng hồi tưởng]. Do các tiểu thể tiểu cầu gắn với tiểu cầu của người nhận [tạo nên lớp áo là kháng nguyên HPA1a], dẫn đến tự kháng thể phá hủy tiểu cầu của người nhận, gây giảm tiểu cầu. Rối loạn tự giải quyết khi các tiểu cầu phủ kháng nguyên bị phá hủy hết.

Bệnh nhân có ban xuất huyết với chảy máu từ trung bình đến nặng - thường từ vị trí phẫu thuật. Truyền khối tiểu cầu và hồng cầu làm cho tình trạng trở nên trầm trọng hơn.

Chẩn đoán phân biệt với giảm tiểu cầu do heparin Giảm tiểu cầu do Heparin Sự hủy hoại tiểu cầu có thể phát sinh do các nguyên nhân miễn dịch [nhiễm virut, thuốc, rối loạn mô liên kết hoặc rối loạn tăng sinh lym pho, truyền máu] hoặc các nguyên nhân không miễn dịch... đọc thêm [HIT], mặc dù HIT không liên quan đến chảy máu. Chẩn đoán dựa vào sự có mặt của kháng thể HPA1a trong huyết tương và không có kháng nguyên tương ứng trên tiểu cầu của bệnh nhân.

Điều trị globulin miễn dịch liều cao [1 đến 2 g / kg] và tránh truyền thêm khối tiểu cầu hoặc khối hồng cầu. Có thể trao đổi huyết tương trong các trường hợp nặng và đối với những bệnh nhân bị chảy máu trầm trọng, có thể truyền khối tiểu cầu từ người cho có HPA1a âm tính.

Ít khi có nhiễm khuẩn khối hồng cầu, có thể là do kỹ thuật không đủ vô trùng trong quá trình thu gom hoặc người cho có nhiễm khuẩn không triệu chứng tạm thời. Làm lạnh khối hồng cầu thường hạn chế sự phát triển của vi khuẩn trừ các sinh vật đông lạnh như Yersinia sp, có thể sản xuất ra nội độc tố. Tất cả các khối hồng cầu được kiểm tra trước khi phát tán sự phát triển của vi khuẩn, được thấy bằng sự thay đổi màu sắc. Bởi vì khối tiểu cầu được lưu giữ ở nhiệt độ phòng, chúng có tiềm năng lớn hơn cho sự phát triển của vi khuẩn và sinh nội độc tố nếu nhiễm khuẩn. Để giảm thiểu sự phát triển của vi khuẩn, lưu trữ được giới hạn trong 5 ngày. Nguy cơ nhiễm bẩn vi khuẩn trong tiểu cầu là 1: 2500. Do đó, khối tiểu cầu thường được kiểm tra về vi khuẩn.

Ít khi giang mai Bệnh giang mai [Xem Bệnh giang mai bẩm sinh.] Bệnh giang mai do Treponema pallidum và được đặc trưng bởi 3 lâm sàng tuần tự, giai đoạn triệu chứng cách nhau bởi các giai đoạn nhiễm trùng tiềm tàng không triệu... đọc thêm được truyền qua máu tươi hoặc tiểu cầu. Máu lưu trữ 96 giờ ở mức 4 đến 10° C giết chết xoắn khuẩn. Mặc dù các quy định của liên bang yêu cầu cần xét nghiệm huyết thanh học cho bệnh giang mai trên máu người cho, các người cho bị nhiễm trùng có phản ứng huyết thanh âm tính ở giai đoạn sớm của bệnh. Người nhận các đơn vị nhiễm bệnh có thể phát sinh nổi ban phát thứ phát.

Viêm gan Nguyên nhân gây viêm gan Viêm gan là tình trạng viêm của gan đặc trưng bởi tổ chức hoại tử nhiều ổ hoặc lan tỏa. Viêm gan có thể là cấp tính hoặc mạn tính [thường được định nghĩa là kéo dài > 6 tháng]. Hầu hết các trường... đọc thêm có thể xảy ra sau khi truyền bất kỳ sản phẩm máu nào. Nguy cơ đã được giảm bớt do bất hoạt virus thông qua xử lý nhiệt albumin huyết thanh và protein huyết tương và bằng cách sử dụng các yếu tố tái tổ hợp. Các xét nghiệm viêm gan được yêu cầu cho tất cả mẫu máu của người cho [xem Bảng: Xét nghiệm bệnh truyền nhiễm Xét nghiệm bệnh truyền nhiễm Hàng năm ở Hoa Kỳ có hơn 25 triệu đơn vị thành phần máu được truyền, lấy từ khoảng 9 triệu người hiến tình nguyện. Mặc dù hiên nay truyền máu có thể an toàn hơn , nhưng vì nguy cơ và nhận thức... đọc thêm ]. Nguy cơ viêm gan B ước tính là 1: 1 triệu; viêm gan C,