Gout thống phong là gì

BỆNH GOUT [THỐNG PHONG]
ThS.Bs.Trần Bảng Đại

 
Bệnh gout tại Việt Nam,theo khảo sát của Viện gout từ tháng 07/2007 đến 7/2012 trên cả nước có hơn 22 ngàn người mắc bệnh gút trong đó số bệnh nhân gút tại Tp. HCM là lớn nhất,  chiếm hơn 1/3 bệnh nhân gout trên cả nước
Gout ảnh hưởng 1-2% dân số miền tây Hoa kỳ ở một thời điểm nào đó trong đời sống của họ,và trở nên phổ biến hơn. Tỷ lệ Gout đạt gần gấp đôi từ năm 1990 đến 2010. Sự gia tăng này là do tăng chất lượng sống, thay đổi chế độ ăn và những bệnh liên quan đến Gout, chẳng hạn như hội chứng chuyển hóa và tăng huyết áp. Những yếu tố ảnh hưởng lên gout bao gồm tuổi, chủng tộc và mùa trong năm.

I/Lịch sử:

Năm 1679, Antonie van Leeuwenhoek đã lần đầu mô tả tinh thể a.uric bệnh gout dưới kính hiển vi.
Từ gout được bắt đầu bởi Randolphus of Bocking, khoảng năm 1200 sau công nguyên, nó được lấy từ nguồn gốc Latin là từ “gutta” có nghĩa là một giọt[chất lỏng].Theo từ điển tiếng Anh Oxford,nó được trích dẫn từ khái niệm giọt của chất liệu xấu trong và quanh khớp Tuy nhiên gout được biết đến từ rất lâu,theo sử học, nó được biết đến với tên “Vua của các bệnh và bệnh của các vua” hay bệnh của người giàu.Tài liệu đầu tiên của bệnh được biết đến vào năm 2600 trước công nguyên với sự mô tả của khớp ngón cái. Bác sỹ người Hy Lạp, Hypocrate vào khoảng năm 400 trước công nguyên đề cập về nó trong cách ngôn của ông

II/Dấu hiệu và triệu chứng:

Gout thông thường biểu hiện bằng viêm khớp: nóng, đỏ, sưng, đau nhức. Các khớp xương bàn chân, phần gốc ngón cái xương bàn chân bị ảnh hưởng nhiều nhất, chiếm một nửa các trường hợp. Các khớp khác, như gót chân,khớp gối, cổ tay, ngón tay, cũng có thể bị ảnh hưởng. Đau khớp khởi đầu trên 2-4h và kéo dài suốt đêm. Lý do cho sự đau nhức khởi đầu về đêm là do giảm thân nhiệt. Những triệu chứng khác có thể hiếm gặp trong suốt quá trình đau nhức khớp, bao gồm mệt mỏi và sốt cao,sự gia tăng acid uric lâu dài có thể là kết quả của nhiều triệu chứng,kể cả nặng nề hay không đau đớn do lắng đọng tinh thể acid uric gọi là Tophi. Những Tophi lớn có thể dẫn tới viêm khớp mạn tính do ăn mòn khớp. Những hạt tophi này còn xuất hiện ở vành tai, gân Achille.

Bình thường, uric acid hòa tan trong máu và được thận thải ra ngoài theo nước tiểu. Sự gia tăng mức acid uric có thể dẫn tới tinh thể lắng đọng tại thận, hậu quả gây ra sỏi thận.

III/Nguyên nhân:

            Gout là một rối loạn chuyển hóa Purine, nó xảy ra khi sản phẩm chuyển hóa cuối cùng, Acid uric, kết tinh dưới dạng tinh thể Monosodium urate,kết tủa trong khớp,gân cơ,và trong mô ngoại vi, tiếp theo những tinh thể kích hoạt hệ thống miễn dịch trung gian gây viêm, với một protein chìa khóa cho từng đợt viêm là Interleukin 1ß.
Có thể nói tăng acid uric máu là cơ sở cho bệnh gout. Điều này xảy ra do nhiều nguyên nhân.

 

Hình 1: Công thức hóa học của Acid uric

 

Bao gồm cả chế độ ăn, khuynh hướng di truyền, suy giảm đào thải urate,muối của acid uric. Gout gần đây xuất hiện với sự phối hợp của nhiều tình trạng bệnh lý. Hội chứng chuyển hóa, béo phì vòng bụng, tăng huyết áp, đề kháng Insulin, và rối loạn lipid máu, xảy ra trong 75% trường hợp. Những tình trạng khác gây ảnh hưởng Gout bao gồm: Đa hồng cầu,Nhiễm độc chì, suy thận, thiếu máu tán huyết, vảy nến và cấy ghép tạng. Chỉ số BMI lớn hơn hay bằng 35 làm gia tăng nguy cơ gout gấp 3 lần. Thuốc lợi tiểu có liên quan tới cơn gout cấp, tuy nhiên liều nhỏ hypothiazide dường như không làm gia tăng nguy cơ. Những thuốc khác có thể gia tăng bao gồm Niacin và Aspirin. Cyclosporine hay Tacrolimus cũng có liên quan đến gout.

Sự kém đào thải acid uric là xu hướng hàng đầu gây nên acid uric máu cao trong 90% các trường hợp, trong khi sự sản xuất quá nhiều chỉ chiếm nhỏ hơn 10%. Khoảng 10% những người có acid uric máu cao phát triển thành gout vào một thời điểm nào đó trong cuộc đời họ. Tuy nhiên, nguy cơ bệnh lại phụ thuộc vào mức tăng Acid uric. Bình thường nồng độ acid uric dưới 420 μmol /l [7mg/dl] đối với nam; 360 μmol /l [6mg/dl] đối với nữ .Khi mức Acid uricnằm trong khoảng 420 đến 530 μmol/l[7 đến 8.9 mg/dl],nguy cơ là khoảng 0.5% mỗi năm. Trong khi những trường hợp khác nằm trong khoảng lớn hơn 535 μmol/l [9 mg/dL],nguy cơ gout là 4.5% mỗi năm.

IV/Chẩn đoán:

- XQ: Tổn thương đặc hiệu ở khớp ngón cái,không chỉ sưng mô mềm ở mặt bên của bàn chân.
- Chẩn đoán xác định gout dựa vào sự có mặt của tinh thể monosodium uric hay hạt Tophi khi soi dịch khớp dưới kính hiển vi

 

Hình 2: Hình ảnh tinh thể urate dưới kính hiển vi

 
Gout có thể được chẩn đoán và điều trị mà không cần kiểm tra thêm gì nữa ở một số người có acid uric máu cao và bệnh gout điển hình vùng chân. Phân tích dịch khớp có thể được làm nhưng nếu chẩn đoán bị nghi ngờ, XQ hữu dụng để chẩn đoán gout mạn tính và hữu dụng chút ít ở gout cấp tính
Xét nghiệm máu:
Tăng acid uric máu là một đặc trưng của gout. Mặc dầu vậy, lợi ích của chẩn đoán dựa vào tăng acid uric máu thì cũng hạn chế, một số người có a.uric máu tăng nhưng chẳng bao giờ phát triển thành gout.
XN khác cho thấy tăng bạch cầu máu,rối loạn điện giải đồ ở bệnh nhân bị gout kèm viêm

V/Chiến lược điều trị:             Cần phối hợp thuốc với chế độ ăn uống, thay đổi lối sống để tăng hiệu quả điều trị

 a/ Chế độ ăn: Tỏ ra hữu hiệu trong điều trị gout

-          Giảm ăn những loại thức ăn giàu purine như phủ tạng động vật, [gan, thận, não…],thịt đỏ hay hải sản. -          Giảm bia rượu hay đồ uống lên men cồn khác -          Tránh béo phì bằng chế độ ăn ít năng lượng và vận động hợp lý,Một bữa ăn ít năng lượng cho những người béo phì có thể làm giảm a.uric máu xuống  100 µmol/l [1.7 mg/dl]. -          Dùng cà phê, chứ không phải trà có thể làm giảm nguy cơ gout

-          Chú ý vấn đề ngưng thở lúc ngủ vì Gout có thể thứ phát sau một ngưng thở lúc ngủ do phóng thích purine từ tế bào thiếu oxy.

b/Chế độ sinh hoạt:

      Trong cơn đau cần hạn chế vận động cho khớp nghỉ ngơp để giảm sưng đau khớp. Khi ngoài đợt gout cấp cần hạn chế vận động nặng để tránh tổn thương khớp nhiều hơn

c/ Điều trị thuốc:

Mục tiêu ban đầu là kiểm soát triệu chứng trong các đợt gout cấp. Những đợt tái phát có thể được dự phòng bởi những thuốc khác nhau nhằm giảm bớt nồng độ a.uric trong máu. Lựa chọn  điều trị gout cấp bao gồm NSAIDs, Colchicin và steroids, trong khi những lựa chọn để ngăn chặn bao gồm Allopurinol,febuxostat và probenecid. Giảm mức a.uric có thể làm giảm bệnh căn

- NSAIDs[giảm đau Non steroid]:

NSAIDs là lựa chọn hàng đầu trong bệnh Gout.Sự cải thiện có thể thấy trong vòng vài giờ. Và việc điều trị được khuyến cáo trong 1 đến 2 tuần. Đối với tác dụng phụ trên dạ dày của nhóm này thì thuốc PPI được khuyên dùng.

- Colchicin:

Được dùng để thay thế trong trường hợp không dung nạp NSAIDs. Tác dụng phụ đã hạn chế việc dùng rộng rãi của nó. Rối loạn dạ dày ruột,tuy nhiên, phụ thuộc vào liều,nguy cơ tác dụng phụ có thể giảm đi bằng cách sử dụng liều nhỏ cho đến liều có hiệu quả. Colchicin có thể tương tác với thuốc khác, chẳng hạn như atorvastatin,erythromycin

-STEROIDs:

Glucocorticoid có tác dụng tốt như NSAIDs, nó được sử dụng nếu như chống chỉ định NSAIDs,nó cũng giúp cải thiện khi tiêm vào khớp, sự nhiễm trùng khớp phải được ngăn chặn.


Pegloticase đã được chấp thuận tại Hoa kỳ để điều trị Gout năm 2010. Đó là sự lựa chọn cho khoảng 3% dân số mà bất dung nạp với những thuốc khác. Pegloticase được khuyến cáo đường truyền tĩnh mạch mỗi 2 tuần. Và đã cho thấy làm giảm mức a.uric trong cộng đồng dân số này
Một trong những số thuốc tỏ ra hữu hiệu trong việc dự phòng những giai đoạn xa hơn nữa của gout là nhóm xanthine oxidase inhibitor[bao gồm allopurinol và febuxostat] và uricosurics [gồm có probenecid và sulfinpyrazone]. Chúng không được dùng giai đoạn đầu cho đến 2 tuần sau cơn gout cấp được giải quyết,thường được dùng phối hợp với colchicin hoặc NSAIDs trong 3 đến 6 tháng đầu. Chúng không được khuyến cáo khi người ta bị trên 2 cơn gout cấp. Trừ khi thay đổi phá hủy khớp, hạt Tophi hay tồn tại bệnh thận urate. Hạ thấp urate cho đến khi đạt dưới 300–360 µmol/l [5.0-6.0 mg/dl].Thông thường probenecid kém hiệu quả hơn allopurinol.
Tóm lại điều trị gout phối hợp thuốc với chế độ ăn uống hợp lý, tránh thức ăn giàu purine và các loại thuốc làm gia tăng acid uric, giảm béo và kiêng bia rượu, đồ uống có cồn, cho khớp nghỉ ngơi trong đợt cấp và tránh vận động mạnh giai đoạn mạn để tránh tổn thương khớp, có như vậy chúng ta mới sống khỏe với bệnh và tránh làm trầm trọng thêm căn bệnh nguy hiểm này.

Video liên quan

Chủ Đề