QUYẾT ĐỊNH SỐ 5331/QĐ-BYT NGÀY 23/12/2020 BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN " HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐỘT QUỴ NÃO"
BỘ Y TẾ
-------
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------
Số:5331/QĐ-BYT
Hà Nội, ngày23tháng12năm2020
QUYẾT ĐỊNH
VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐỘT QUỴ NÃO
BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;
Căn cứ Nghị định số75/2017/NĐ-CPngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;
Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,
QUYẾT ĐỊNH:
Điều 1.Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não.
Điều 2.Tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.
Điều 3.Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.
Điều 4.Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.
Nơi nhận:
- Như Điều 4;
- Bộ trưởng [để báo cáo];
- Các Thứ trưởng;
- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB;
- Lưu: VT, KCB.
KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Nguyễn Trường Sơn
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐỘT QUỴ NÃO
[Ban hành kèm theo Quyết định số 5331/QĐ-BYT ngày 23 tháng 12 năm 2020]
Chỉ đạo biên soạn
PGS.TS. Nguyễn Trường Sơn
Chủ biên
PGS.TS. Lương Ngọc Khuê
Đồng chủ biên
GS.TS. Nguyễn Lân Việt
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường
Tham gia biên soạn và thẩm định
ThS. Nguyễn Hữu An
ThS. Nguyễn Quang Anh
PGS.TS. Nguyễn Văn Chi
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường
TS. Vương Ánh Dương
PGS.TS. Phạm Thái Giang
Ths. BS. Văn Đức Hạnh
Ths. BS. Nguyễn Trung Hậu
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng
PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương
ThS. Nguyễn Trọng Khoa
TS. Võ Hồng Khôi
PGS.TS. Lương Ngọc Khuê
PGS.TS. Vũ Đăng Lưu
ThS. Trương Lê Vân Ngọc
PGS. TS. Nguyễn Ngọc Quang
ThS. Lê Anh Tuấn
CN. Đỗ Thị Thư
GS.TS. Nguyễn Lân Việt
Thư ký biên tập
ThS. Nguyễn Trung Hậu
ThS. Lê Anh Tuấn
ThS. Trương Lê Vân Ngọc
CN. Đỗ Thị Thư
MỤC LỤC
PHẦN I
ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘT QUỴ NÃO
PHẦN II
NHỒI MÁU NÃO
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
I. PHÂN LOẠI
II. GIẢI PHẪU BỆNH
III. SINH LÝ BỆNH
1. Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu
2. Dòng thác thiếu máu cục bộ
3. Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết
4. Phù não và co giật sau đột quỵ
IV. NGUYÊN NHÂN
1. Các yếu tố nguy cơ
2. Tắc động mạch lớn
3. Đột quỵ ổ khuyết
4. Đột quỵ do cục tắc [emboli]
5. Đột quỵ do huyết khối [thrombus]
V. DỊCH TỄ HỌC
CHƯƠNG 2
CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử và hỏi bệnh
2. Khám lâm sàng
3. Một số thể lâm sàng định khu
4. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý toàn thân
5. Chẩn đoán phân biệt với xuất huyết não
6. Đột quỵ thoáng qua
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
2. Chụp cộng hưởng từ não
3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác
4. Xét nghiệm máu
CHƯƠNG 3
XỬ TRÍ, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. NGUYÊN TẮC
II. XỬ TRÍ VÀ ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
1. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn
2. Bổ sung oxy
3. Kiểm soát đường máu
4. Kiểm soát huyết áp
5. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc bằng dụng cụ trong lòng mạch
[xem chương IV]
6. Điều trị với thuốc kháng kết tập tiểu cầu
7. Kiểm soát thân nhiệt
8. Chống phù não
9. Chống động kinh
10. Thuốc chống đông máu và dự phòng huyết khối
11. Bảo vệ tế bào thần kinh
III. THEO DÕI
IV. THAM VẤN VÀ HỘI CHẨN
V. DINH DƯỠNG
VI. TIÊN LƯỢNG
CHƯƠNG 4
ĐIỀU TRỊ BẰNG PHƯƠNG PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
I. TÁI TƯỚI MÁU BẰNG THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT ĐƯỜNG TĨNH MẠCH
1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
2. Tiêu chuẩn loại trừ
3. Nguy cơ xuất huyết
4. Phối hợp siêu âm trị liệu
II. LẤY HUYẾT KHỐI BẰNG DỤNG CỤ
Hội đột quỵ châu Âu công bố hướng dẫn can thiệp lấy huyết khối cơ học trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính [59] như sau:
CHƯƠNG 5
TRUYỀN THÔNG Y TẾ VÀ DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
I. TRUYỀN THÔNG GIÁO DỤC NGƯỜI BỆNH
II. DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
1. Dự phòng tiên phát
2. Dự phòng thứ phá
XUẤT HUYẾT NÃO
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
I. SINH LÝ BỆNH HỌC
II. NGUYÊN NHÂN
1. Các yếu tố nguy cơ
2. Nguyên nhân
CHƯƠNG 2
CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử
2. Khám lâm sàng
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính [CLVT] sọ não
Hình 4: Hình ảnh xuất huyết dưới nhện và trong nhu mô não do phình mạch não vỡ [hình mũi tên chỉ trên CT mạch].
3. Chụp cộng hưởng từ sọ não
4. Các xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu được tiến hành lấy mẫu ngay khi bệnh nhân nhập viện và qua khám lâm sàng, người thầy thuốc nghi ngờ bệnh nhân bị đột quỵ XHN, bao gồm:
CHƯƠNG 3
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Nguyên tắc chung
2. Điều trị cụ thể
II. ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
III. ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH
IV. DẪN LƯU NÃO THẤT
V. TIÊN LƯỢNG
CHƯƠNG 4
DỰ PHÒNG XUẤT HUYẾT NÃO
I. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
II. CÁC BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG KHÔNG DÙNG THUỐC
PHẦN IV
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU ĐỘT QUỴ
I. MỤC TIÊU VÀ NGUYÊN TẮC CHUNG
II. NHỮNG KHIẾM KHUYẾT CẦN ĐƯỢC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG
1. Liệt hoặc các vấn đề vận động
2. Rối loạn cảm giác
3. Vấn đề ngôn ngữ và chữ viết
4. Vấn đề về tư duy và trí nhớ
5. Rối loạn cảm xúc
III. VAI TRÒ CỦA NHÂN VIÊN Y TẾ
1. Bác sỹ
2. Điều dưỡng phục hồi chức năng
3. Chuyên gia vật lý trị liệu
4. Vật lý trị liệu và thư giãn
5. Chuyên gia trị liệu ngôn ngữ - lời nói
6. Trung tâm dạy nghề và tái hoạt động nghề nghiệp
PHẦN V
TÓM TẮT NHỮNG ĐIỂM THIẾT YẾU
trong thực hành lâm sàng đột quỵ não
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phần I
ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘT QUỴ NÃO
Đột quỵ não [thường gọi là đột quỵ hay tai biến mạch não] có hai thể lâm sàng chính: đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tỉnh được đặc trưng bởi sự mất lưu thông máu đột ngột đến một khu vực của não do tắc nghẽn mạch bởi huyết khối hoặc cục tắc ở động mạch não, dẫn đến mất chức năng thần kinh tương ứng. Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não [NMN] phổ biến hơn đột quỵ xuất huyết não [XHN] mà nguyên nhân là do nứt vỡ các động mạch trong não.
Gần 800.000 người bị đột quỵ mỗi năm tại Hoa Kỳ, trong đó 82% - 92% là ĐQTMN. Đột quỵ là một trong 5 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở người trưởng thành, chi phí hàng năm là hơn 72 tỷ đô la [1].
Trong đột quỵ xuất huyết não, máu chảy trực tiếp vào nhu mô não. Cơ chế thường là rò rỉ từ các động mạch nội sọ nhỏ bị tổn thương do tăng huyết áp mãn tính. Các thuật ngữ xuất huyết nội sọ và đột quỵ xuất huyết được sử dụng thay thế cho nhau trong những phần trình bày dưới đây và tách biệt với xuất huyết chuyển dạng trong đột quỵ thiếu máu cục bộ.
Đột quỵ xuất huyết não ít phổ biến hơn đột quỵ do thiếu máu não. Các thống kê dịch tễ học cho biết chỉ có 8-18% đột quỵ là xuất huyết [2]. Tuy nhiên, đột quỵ xuất huyết có tỷ lệ tử vong cao hơn đột quỵ do thiếu máu não [1].
Bệnh nhân bị XHN có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú tương tự như NMN nhưng có xu hướng trầm trọng hơn. Bệnh nhân bị chảy máu nội sọ thường có dấu hiệu đau đầu, rối loạn tâm thần, co giật, buồn nôn và nôn, và/hoặc tăng huyết áp rõ rệt.
Nhồi máu não và xuất huyết não khó có thể phân biệt được nếu như chỉ căn cứ vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, vì vậy, cần chụp cắt lớp vi tính [CT] hoặc chụp cộng hưởng từ [MRI] não mà hiện nay là bắt buộc.
Mục tiêu xử trí NMN là hoàn thành những tiêu chí sau trong khoảng thời gian thường không quá 60 phút kể từ khi tiếp cận người bệnh: 1] đánh giá và đảm bảo an toàn đường thở, chức năng hô hấp và tuần hoàn của người bệnh; 2] hoàn thành những nhận định ban đầu và đánh giá bệnh nhân, chỉ định, tiến hành và lấy kết quả xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và 3] bắt đầu điều trị tái tưới máu sau khi nghiên cứu đầy đủ chỉ định và chống chỉ định. Quyết định xử trí cấp cứu đột quỵ thiếu máu não cấp tính căn cứ vào những điểm sau: 1] xác định sự cần thiết phải khai thông đường thở; 2] kiểm soát huyết áp tối ưu và 3] xác định các phương pháp điều trị tái tưới máu tối ưu [tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với rt-PA [alteplase] hoặc lấy huyết khối theo đường động mạch]. Các biện pháp chính trong điều trị NMN gồm: 1] điều trị tiêu sợi huyết; 2] dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu và 3] lấy huyết khối bằng dụng cụ trong lòng mạch. Điều trị các tình trạng phối hợp gồm hạ sốt, điều chỉnh huyết áp phù hợp, điều chỉnh oxy máu, điều chỉnh đường máu, xử trí các rối loạn nhịp tim và xử trí thiếu máu cơ tim.
Việc điều trị và theo dõi bệnh nhân XHN phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ chảy máu. Hỗ trợ chức năng sống cơ bản, cũng như kiểm soát chảy máu, co giật, huyết áp [HA] và áp lực nội sọ là rất quan trọng. Các loại thuốc được sử dụng bao gồm: thuốc chống co giật [để ngăn ngừa tái phát cơn động kinh], thuốc chống tăng huyết áp [để giảm HA và các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim], thuốc lợi tiểu thẩm thấu [để giảm áp lực nội sọ trong khoang dưới nhện].
Một phương pháp điều trị tiềm năng trong XHN là phẫu thuật lấy khối máu tụ. Tuy nhiên, vai trò của điều trị phẫu thuật đối với xuất huyết nội sọ trên lều [supratentorial intracranial hemorrhage] vẫn còn đang tranh luận. Điều trị nội mạch gây thuyên tắc bằng coil ngày càng được sử dụng rất thành công, mặc dù vẫn còn nhiều tranh cãi về kết quả cuối cùng.
Dự phòng NMN gồm các biện pháp: dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, dùng thuốc Statin, tập thể dục và những can thiệp lối sống như cai thuốc lá, giảm uống rượu.
Dự phòng tiên phát XHN bao gồm các biện pháp: điều trị tăng huyết áp, ngừng hút thuốc lá, chế độ ăn ít chất béo, ăn giảm muối, tăng cường chế độ ăn giàu kali để giảm huyết áp có tác dụng dự phòng, hạn chế rượu, bia và tập thể dục là các biện pháp không dùng thuốc được khuyến cáo mạnh mẽ hiện nay.
Phần II
NHỒI MÁU NÃO
Chương 1
TỔNG QUAN
I. PHÂN LOẠI
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính [acute ischemic stroke] hay còn gọi là nhồi máu não là tình trạng dòng máu đột ngột không lưu thông đến một khu vực của não làm mất chức năng thần kinh tương ứng [hình 1].
Hình 1-Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy huyết khối gây hẹp tắc tại động mạch não giữa đoạn M1-2 [vòng tròn màu đỏ [71]]
Hệ thống phân loại đột quỵ được xây dựng dựa trên Thử nghiệm đa trung tâm điều trị đột quỵ cấp [TOAST], trong đó phân chia nhồi máu não thành 3 thể chính như sau [2]:
- Nhồi máu não động mạch lớn
- Nhồi máu não động mạch nhỏ, hoặc nhồi máu ổ khuyết
- Nhồi máu não do cục tắc di chuyển từ tim
Nhồi máu não động mạch lớn thường liên quan đến huyết khối hình thành trên thành động mạch bị vữa xơ, thường là động mạch cảnh, động mạch sống nền và động mạch não; tuy nhiên, nhồi máu não động mạch lớn cũng có thể do huyết khối hoặc cục tắc từ tim và đây cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tái phát nhồi máu não.
Nhồi máu ổ khuyết do tắc mạch nhỏ [thường là những động mạch xuyên nằm sâu trong não] mà nguyên nhân thường do bệnh lý mạch máu. Nhiều khi không xác định được nguyên nhân gây nhồi máu não và được xếp vào loại nhồi máu não không rõ nguyên nhân.
II. GIẢI PHẪU BỆNH
Não là cơ quan có hoạt động chuyển hóa cao nhất trong cơ thể. Mặc dù chỉ chiếm 2% khối lượng của cơ thể, nhưng nó cần 15-20% tổng cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp glucose và oxy cần thiết cho quá trình trao đổi chất.
Các bán cầu não được cấp máu bởi sự kết nối của 3 động mạch chính, cần đặc biệt ghi nhớ là các động mạch não trước, não giữa và não sau.
Các động mạch não trước và giữa đảm bảo tuần hoàn phía trước, nguyên ủy là các động mạch cảnh trong. Động mạch não trước cấp máu cho phần giữa của thùy trán và thùy đỉnh và các phần trước của hạch nền và bao trong.
Các động mạch đốt sống tham gia tạo thành động mạch nền. Các động mạch tiểu não sau [PICAs] phát sinh từ các động mạch đốt sống xa. Các động mạch tiểu não trước dưới [AICAs] phát sinh từ đoạn gần của động mạch nền. Các động mạch tiểu não trên [SCA] phát sinh xa từ đoạn xa của động mạch nền trước khi phân chia thành các động mạch não sau [PCAs] [71].
Bảng 1 - Giải phẫu mạch máu nuôi não
Vùng mạch máu
Cấu trúc được nuôi dưỡng
Tuần hoàn trước [hệ cảnh]
ĐM não trước
Nhánh vỏ não: trán giữa, thùy đỉnh
Nhánh xiên bèo vân: đầu nhân đuôi, nhân bèo, cánh tay trước bao trong
ĐM não giữa
Nhánh vỏ não: Vùng trán bên, và thùy đỉnh, vùng trước va bên thùy thái dương
Nhánh xiên bèo vân: Nhân bèo xấm và nhạt, bao trong
ĐM mạch mạc trước
Dải thị giác, thái dương trong, đồi thị, vành tia, cánh tay sau bao trong,
Tuần hoàn sau [hệ sống nền]
ĐM não sau
Nhánh vỏ não: Tùy chẩm, phần sau, trong thùy thái dương, thùy đỉnh
Nhánh xiên: Tân não, đồi thị phần sau, và giữa
ĐM tiểu não sau dưới
Thùy nhộng dưới, phần sau dưới bán cầu tiểu não
ĐM tiểu não trước dưới
Phần trước dưới bán cầu tiểu não
ĐM tiểu não trên
Phần thùy nhộng trên, tiểu não trên
III. SINH LÝ BỆNH
Nhồi máu não cấp tính do huyết khối hoặc cục tắc làm thiếu máu cục bộ, dẫn đến thiếu oxy và giảm ATP tế bào, ảnh hưởng tới sự chênh lệch nồng độ ion qua màng tế bào, gây phù tế bào não.
1. Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu
Tắc mạch não cấp tính gây ra các vùng thiếu máu cục bộ không đồng nhất. Các vùng có lưu lượng máu não dưới 10 ml/100g mô/phút được gọi vùng lõi hay trung tâm ổ nhồi máu và ở vùng này, tế bào não sẽ hoại tử sau vài phút nhồi máu não.
Khu vực ngoại biên của ổ nhồi máu [lưu lượng máu não 110 mmHg,
- Nôn,
- Đau đầu nhiều.
6. Đột quỵ thoáng qua
- Còn gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA]: suy giảm chức năng thần kinh cấp tính, tạm thời trong vòng 24h mà nguyên nhân do thiếu máu một vùng não, tủy sống hoặc hệ thống lưới.
- Khoảng 80% bệnh nhân TIA tự hồi phục trong 60 phút, cơ chế gây TIA tương tự như đột quỵ thiếu máu não.
- Khoảng 10% bệnh nhân TIA sẽ bị đột quỵ não thật sự trong thời gian 90 ngày, 50% trong số đó đột quỵ não trong vòng 2 ngày.
- Hiện nay, với sự tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh và chuyên khoa thần kinh, nhiều trường hợp chẩn đoán TIA nhưng lại là đột quỵ não thực sự với các vùng thiếu máu não trên phim chụp. Do đó, định nghĩa TIA dựa trên sinh lý bệnh hơn là dựa vào thời gian xuất hiện và phục hồi triệu chứng [13].
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
- Theo khuyến cáo năm 2019 của Hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ thì chụp cắt lớp vi tính đóng vai trò là công cụ hình ảnh quan trọng nhất trong thăm khám ban đầu ở bệnh nhân đột quỵ não nhằm phân biệt tổn thương thiếu máu và chảy máu, đồng thời xác định mức độ tổn thương, vị trí mạch tắc với kỹ thuật đa dạng. Đây là phương pháp có thể được tiến hành nhanh chóng, thuận tiện và có tính phổ biến cao, phù hợp với tính chất và yêu cầu trong cấp cứu đột quỵ não.
- Chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc trước hết giúp loại trừ tổn thương chảy máu, sau đó là đánh giá mức độ nặng của tổn thương thiếu máu thông qua thang điểm ASPECTS với vòng tuần hoàn trước và Pc-ASPECTS với vòng tuần hoàn sau. Các dấu hiệu tổn thương nhu mô thường gặp là giảm tỷ trọng các nhân xám, xóa ranh giới chất trắng-chất xám hay tăng đậm của huyết khối tại vị trí động mạch tắc.
- Chụp MSCT mạch máu não giúp chẩn đoán chính xác vị trí động mạch tắc qua đó quyết định phương pháp điều trị lấy huyết khối. Ngoài ra, nhiều ứng dụng hiện đại trong MSCT như chụp cắt lớp vi tính nhiều pha, đánh giá tính thấm thành mạch, chụp tưới máu não giúp bổ sung các thông tin cần thiết, xác định một số yếu tố nguy cơ, tiên lượng khả năng chảy máu cũng như tính toán thể tích vùng lõi nhồi máu, thể tích vùng nguy cơ nhằm mở rộng cửa sổ điều trị với các bệnh nhân đến viện sau cửa sổ điều trị thông thường [6 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn trước và 8 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn sau].
2. Chụp cộng hưởng từ não
Ưu điểm:
- Là kỹ thuật hiện đại, mang lại nhiều thông tin bổ sung ở bệnh nhân đột quỵ.
- Có thể phát hiện tổn thương thiếu máu hay chảy máu não ngay ở giai đoạn rất sớm sau đột quỵ.
- Đánh giá chi tiết các cấu trúc giải phẫu của não nhờ độ phân giải không gian tốt.
Nhược điểm:
- Không được trang bị ở mọi cơ sở y tế.
- Thời gian chụp kéo dài, chất lượng hình ảnh bị ảnh hưởng nếu bệnh nhân kích thích trong bệnh cảnh đột quỵ não.
- Một số bệnh nhân không chụp được MRI do có chống chỉ định [mang máy tạo nhịp vĩnh viễn, van cơ học ].
Hình ảnh khuếch tán DWI [diffusion weighted imaging] trên phim chụp MRI có độ nhạy cao trong phát hiện tổn thương thiếu máu não sớm. [3; 14; 15]. Bên cạnh đó, chụp cộng hưởng từ cũng giúp xác định vị trí mạch tắc [xung TOF 3D], đánh giá tình tưới máu não [perfusion] tương tự các chức năng của chụp cắt lớp vi tính. Chụp cộng hưởng từ được ưu tiên sử dụng trong các trường hợp đột quỵ não thức giấc [wake-up stroke] hoặc không xác định được chính xác thời điểm khởi phát. Khi đó, tổn thương không phù hợp [mismatch] trên ảnh cộng hưởng từ giữa xung FLAIR và DWI giúp bệnh nhân có cơ hội được chỉ định điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch ở giai đoạn cấp.
3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác
- Siêu âm Doppler xuyên sọ là công cụ hữu ích đánh giá các mạch máu đoạn gần như động mạch não giữa, động mạch cảnh đoạn trong sọ, động mạch sống nền.
- Siêu âm tim: khi nghi ngờ huyết khối từ tim gây tắc mạch.
- Chụp XQ ngực cũng có ích trong đột quỵ cấp, tuy nhiên không được làm ảnh hưởng đến thời gian chỉ định thuốc tiêu sợi huyết.
- Chụp động mạch não qua da: giúp làm rõ các dấu hiệu nghi ngờ hoặc để xác định và điều trị.
4. Xét nghiệm máu
Chỉ nên xét nghiệm cấp các thông số như đường máu, đông máu cơ bản [nếu bệnh nhân đang dùng heparin, warfarin, hoặc các thuốc chống đông trực tiếp], công thức máu, sinh hóa máu cơ bản. Các chỉ định xét nghiệm khác tùy thuộc vào lâm sàng của từng người bệnh:
- Troponin tim: để phát hiện nhồi máu cơ tim không ST chênh.
- Xét nghiệm độc chất: khi nghi ngờ bệnh nhân có triệu chứng giả đột quỵ và để phát hiện chất gây cường giao cảm [cocain] có thể gây đột quỵ.
- Xét nghiệm lipid máu lúc đói
- Máu lắng
- Thử thai
- Kháng thể kháng nhân
- Yếu tố dạng thấp
- Nồng độ homocystein máu
- Xét nghiệm giang mai [RPR]
Không nên trì hoãn điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết với những bệnh nhân có chỉ định mà không dùng thuốc chống đông máu và không có dấu hiệu nghi ngờ rối loạn đông máu.
Nếu bệnh nhân suy hô hấp, thiếu oxy máu cần làm xét nghiệm khí máu động mạch và đánh giá rối loạn toan kiềm, tuy nhiên cần hạn chế tối đa lấy máu động mạch ở các bệnh nhân chuẩn bị điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Chương 3
XỬ TRÍ, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. NGUYÊN TẮC
Khi phát hiện bệnh nhân đột quỵ, cấp cứu 115 nên nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân an toàn đến cơ sở y tế được trang bị máy chụp CT sọ não và có khả năng điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết để đem lại cho bệnh nhân đột quỵ cơ hội tốt nhất.
Đột quỵ là một tình trạng cấp cứu ưu tiên, đòi hỏi nhân viên y tế phải phản ứng một cách nhanh chóng. Người trả lời cuộc gọi cấp cứu phải hỏi bệnh ngắn gọn, thu thập nhanh các thông tin quan trọng như thời gian khởi phát triệu chứng, thời gian gần nhất nhìn thấy bệnh nhân bình thường, tiền sử bệnh, mức đường huyết và thông báo cho người có trách nhiệm để kịp thời chuẩn bị các phương án phù hợp.
Mục tiêu trung tâm trong xử trí, điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp là bảo tồn nhu mô não ở vùng giảm tưới máu nhưng bị hoại tử. Tế bào não trong khu vực này có thể được bảo tồn bằng cách khôi phục lưu lượng máu đến và tối ưu hóa tuần hoàn bàng hệ khu vực bị tổn thương. Chiến lược tái tưới máu cần nhanh chóng được triển khai, bao gồm cả việc sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô đường tĩnh mạch [rt-PA] và các phương pháp tiếp cận trong động mạch nhằm mục tiêu tái thông mạch máu để có thể cứu sống được các tế bào trong vùng tranh tối tranh sáng trước khi chúng tổn thương không hồi phục.
Bên cạnh đó cần có chiến lược hạn chế mức độ nghiêm trọng của tổn thương não, bảo vệ tế bào thần kinh. Các phương pháp bảo vệ thần kinh được sử dụng để bảo tồn nhu mô não vùng tranh tối tranh sáng và mở rộng cửa sổ thời gian cho các kỹ thuật tái thông mạch. Tuy nhiên, tại thời điểm hiện tại, chưa có phương pháp bảo vệ thần kinh nào được chứng minh là thực sự có hiệu quả.
II. XỬ TRÍ VÀ ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
1. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn
- Mục tiêu trong việc xử trí đột quỵ là đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn theo các bước ABC [A: airway,B: breathing,C: circulation]
- Ổn định tình trạng người bệnh
- Hoàn thành chẩn đoán và đánh giá ban đầu, bao gồm chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm cận lâm sàng càng nhanh càng tốt [thường không quá 60 phút] sau khi tiếp nhận bệnh nhân [17].
2. Bổ sung oxy
Chỉ định thở oxy qua sonde mũi với cung lượng thấp khoảng 2l/phút khi bệnh nhân khó thở, da niêm mạc xanh tái, tím hoặc độ bão hòa oxy SaO2 50 mg/dL]
- CT scan không thấy dấu hiệu nhồi máu não diện rộng [giảm tỷ trọng trên 1/3 bán cầu] hoặc xuất huyết nội sọ
- Bệnh nhân và gia đình đồng ý điều trị sau khi được giải thích về lợi ích và những rủi ro tiềm tàng của thuốc khi sử dụng.
2. Tiêu chuẩn loại trừ
Các tiêu chuẩn loại trừ chủ yếu tập trung vào việc xác định nguy cơ biến chứng xuất huyết sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.
Xem chi tiết tại phụ lục IV.
3. Nguy cơ xuất huyết
Mặc dù thuốc chống kết tập tiểu cầu có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng qua tổng kết người ta đi đến kết luận rằng không nên coi những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu là bị chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, mặc dù cần thận trọng ở những bệnh nhân sử dụng kết hợp aspirin và clopidogrel [22; 23].
4. Phối hợp siêu âm trị liệu
Các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu việc sử dụng siêu âm xuyên sọ như một phương tiện hỗ trợ rt-PA trong điều trị tiêu sợi huyết [24]. Bằng cách cung cấp sóng áp lực đến huyết khối, siêu âm về mặt lý thuyết có thể gia tăng bề mặt tiếp xúc của huyết khối với thuốc tiêu sợi huyết trong máu. Cần có nhiều nghiên cứu sâu hơn để xác định vai trò chính xác của siêu âm Doppler xuyên sọ trong việc hỗ trợ tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu não cấp tính.
II. LẤY HUYẾT KHỐI BẰNG DỤNG CỤ
Bắt đầu được nghiên cứu áp dụng từ 15 năm trước với việc sử dụng các thế hệ 1 và 2, kỹ thuật can thiệp lấy huyết khối bằng dụng cụ qua đường động mạch sau đó được cải tiến vượt bậc với thế hệ thứ 3 từ năm 2012 và được khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong các hướng dẫn của Hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ từ năm 2016 sau kết quả tích cực tại 5 nghiên cứu ngẫu nhiên không đối chứng ở các bệnh nhân nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn. Cho đến hiện tại, kỹ thuật lấy huyết khối cơ học là phương pháp điều trị cơ bản, được sử dụng kết hợp ngay sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết tĩnh mạch [với cửa sổ 4,5 giờ và không có chống chỉ định rt-PA] hoặc điều trị đơn thuần khi bệnh nhân tới cơ sở y tế ngoài cửa sổ 4,5 giờ sau khi đột quỵ não do tắc mạch lớn.
Về mặt lý thuyết, làm tan cục huyết khối bằng kỹ thuật cơ học ít gây ra các nguy cơ chảy máu hơn trong và sau tái tưới máu so với dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Về cơ chế tác động, các dụng cụ lấy huyết khối cơ học cũng có thể chia thành 2 nhóm chính, tùy thuộc vào vị trí tạo lực lên đầu gần hay đầu xa cục huyết khối. Nhóm tạo lực đầu gần bao gồm các ống thông hút huyết khối rất mềm, chắc có khả năng tiếp cận dễ dàng đầu gần của cục huyết khối và tiến hành thủ thuật nhanh với tỷ lệ biến chứng thấp, ít tổn thương thành mạch. Một số ống thông được sử dụng thường xuyên là: Sofia Plus [microvention], Jet7 [Penumbra], React [Medtronic], Catalyst [Stryker]. Nhóm tạo lực đầu xa, bao gồm các dụng cụ lấy huyết khối, thường là stent với các hình dạng khác nhau [hình thòng lọng, hình rổ hay hình vòng xoắn] sẽ tiếp cận đầu xa cục huyết khối qua một vi ống thông được đưa qua khoảng trống giữa huyết khối và lòng mạch. Nhóm này có tỷ lệ lấy huyết khối thành công cao hơn nhưng sẽ làm tăng nguy cơ tắc một số nhánh xa do mảnh vụn của huyết khối di trú. Bên cạnh đó, kéo huyết khối trực tiếp bằng các dụng cụ stent kim loại trên một đoạn dài cũng dễ gây tổn thương thành mạch, có thể dẫn đến co thắt, hẹp tắc hoặc bóc tách nội mạc. Một số loại stent lấy huyết khối phổ biến được chứng nhận của FDA trong can thiệp nội mạch: Solitaire [Medtronic], Trevo [Stryker] [35; 36; 37; 38; 39].
Từ năm 2018, thành công của nghiên cứu DAWN và DEFUSE 3 đã giúp mở rộng cửa sổ điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp bằng dụng cụ cơ học từ 6 giờ lên đến 24 giờ ở một số bệnh nhân phù hợp các tiêu chuẩn lựa chọn. Các hướng dẫn mới của Hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ năm 2018, 2019 đưa ra khuyến nghị lấy huyết khối ở bệnh nhân đủ điều kiện trong cửa sổ 6 đến 16 giờ sau đột quỵ, cụ thể là đối với những bệnh nhân có một cục máu đông lớn ở một trong những mạch lớn ở nền não và đáp ứng các tiêu chí sau:
- Điểm số Rankin sửa đổi [mRS] từ 0 - 1;
- Tắc động mạch cảnh trong hoặc động mạch não giữa phân đoạn 1 [M1];
- Tuổi trên 18 tuổi;
- Thang điểm đột quỵ NIHSS từ 6 trở lên và
- Chương trình đột quỵ của Alberta Điểm CT sớm từ 6 trở lên.
Hội đột quỵ châu Âu công bố hướng dẫn can thiệp lấy huyết khối cơ học trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính [59] như sau:
- Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu nên được xem xét ở bệnh nhân đột quỵ não cấp do thiếu máu trong vòng 6h khởi phát triệu chứng do tắc mạch lớn của tuần hoàn não trước
- Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu nên được xem xét ở người trưởng thành đột quỵ não cấp do thiếu máu liên quan đến tắc mạch vòng tuần hoàn não trước xuất hiện trong khoảng từ 6 đến 24 giờ.
- Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch phối hợp lấy huyết khối cơ học nên được chỉ định cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não do tắc mạch máu lớn. Cả hai phương pháp điều trị nên được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi bệnh nhân đến bệnh viện.
- Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu [bao gồm cả tiêu sợi huyết khi được chỉ định] nên được xem xét với bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên, đột quỵ thiếu máu não cấp tính do tắc mạch máu lớn xuất hiện trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
- Lấy huyết khối và điều trị nội khoa tối ưu [bao gồm cả điều trị tiêu sợi huyết khi được chỉ định] được khuyến nghị trong cửa sổ thời gian 0 - 6 giờ đối với bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàn não trước do tắc mạch lớn mà không có bằng chứng về nhồi máu diện rộng.
- Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu [bao gồm cả điều trị tiêu sợi huyết khi được chỉ định] được khuyến nghị trong cửa sổ thời gian 6 - 24 giờ đối với bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàn não trước do tắc mạch lớn, đáp ứng các tiêu chí thu nhận trong các thử nghiệm lâm sàng DEFUSE-3 và DAWN.
- Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh nâng cao là không cần thiết để lựa chọn bệnh nhân đột quỵ não do tắc mạch máu lớn của tuần hoàn não trước xuất hiện từ 0 - 6 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
Chương 5
TRUYỀN THÔNG Y TẾ VÀ DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
I. TRUYỀN THÔNG GIÁO DỤC NGƯỜI BỆNH
Hội đột quỵ Hoa Kỳ [ASA] khuyến cáo người dân nhận biết được các dấu hiệu thường gặp, đơn giản của đột quỵ và gọi ngay cấp cứu khi xuất hiện đột ngột của một trong các dấu hiệu sau:
- Tê hoặc yếu mặt, tay, chân, đặc biệt là ở một bên cơ thể
- Rối loạn ý thức
- Khó nói hoặc không hiểu được câu lệnh
- Mất thị lực một hoặc hai mắt
- Khó đi lại, chóng mặt, mất thăng bằng hoặc thất điều
- Đau đầu dữ dội không rõ ngyên nhân
Năm 2013, ASA đưa ra thuật ngữ FAST để mô tả các dấu hiệu cảnh báo đột quỵ cho người dân:
- F [face]: mặt bị liệt [méo, lệch]
- A [arm]: tay cử động khó khăn [yếu tay]
- S [speech]: nói khó
- T [time]: khi có 3 dấu hiệu trên, thời gian [time] lúc này quý hơn vàng, cần gọi ngay cấp cứu.
II. DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
1. Dự phòng tiên phát
Dự phòng tiên phát đối với những người chưa bị đột quỵ, gồm những biện pháp như dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu, điều trị rối loạn lipid máu bằng statin, cai thuốc lá và tập thể dục. Hướng dẫn AHA/ASA năm 2011 về dự phòng đột quỵ tiên phát nhấn mạnh tầm quan trọng của biện pháp thay đổi lối sống để làm giảm các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được, những người theo lối sống lành mạnh có nguy cơ đột quỵ thấp hơn 80% so với những người không theo lối sống nói trên [4; 8].
Nhìn chung, giá trị của aspirin trong dự phòng tiên phát dường như không chắc chắn nên không khuyến cáo đối với những người có nguy cơ thấp và chỉ dùng cho những người có ít nhất 6 - 10% nguy cơ mắc các biến cố tim mạch trong vòng 10 năm [8].
Tuy nhiên, aspirin liều thấp có thể có lợi trong dự phòng đột quỵ cho phụ nữ. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược đã chứng minh rằng 100 mg aspirin mỗi ngày giúp giảm 24% nguy cơ đột quỵ não do thiếu máu và không làm tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ do xuất huyết [46].
2. Dự phòng thứ phát
- Bệnh nhân bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA] nên kiểm tra bệnh tiểu đường và béo phì và hội chứng ngưng thở khi ngủ,
- Bệnh nhân bị đột quỵ không rõ nguyên nhân nên theo dõi lâu dài để xác định cơn rung nhĩ,
- Với bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim phải dùng thuốc chống đông kháng vitamin K: nếu có điều kiện thì thay thế bằng các thuốc chống đông đường uống mới như dabigatran, apixaban, rivaroxaban,
- Không cần thiết phải đóng lỗ bầu dục ở những người không bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới [để đề phòng tắc mạch nghịch thường],
- Không có bằng chứng làm tăng HDL-C của niacin, fibrat nên không khuyến cáo sử dụng.
- Điều trị kháng tiểu cầu kép [aspirin và clopidogrel] an toàn và hiệu quả trong việc giảm tái phát đột quỵ và các biến cố mạch máu khác [cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA], hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim] ở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc TIA và không làm tăng có ý nghĩa biến cố chảy máu nặng [48; 49; 50].
- Đối với những bệnh nhân có nguy cơ bị đột quỵ do hẹp động mạch cảnh không có triệu chứng: tùy thuộc vào bệnh lý đi kèm, tuổi thọ và mong muốn của từng bệnh nhân để xác định liệu điều trị nội khoa đơn thuần hay tái thông động mạch cảnh bằng can thiệp hoặc phẫu thuật.
Phần III
XUẤT HUYẾT NÃO
Chương I
TỔNG QUAN
I. SINH LÝ BỆNH HỌC
Xuất huyết não được chia làm hai loại là xuất huyết não nguyên phát và xuất huyết não thứ phát.
Xuất huyết não nguyên phát điển hình là do căn nguyên của bệnh lý mạch máu nhỏ. Thứ nhất, quá trình tăng huyết áp kéo dài dẫn tới các bệnh lý mạch máu do tăng áp lực gây ra các thoái hóa vi thể của thành mạch máu nhỏ tới mạch máu xiên được biết đến như là sự thoái hóa mỡ kính [lipohyalinosis] [117]. Thứ hai, sự lắng đọng vi tinh bột [amyloid] vào thành mạch máu nhỏ màng mềm hay mạch máu vỏ não gây ra mất các tế bào cơ trơn, gây dày thành mạch làm hẹp lòng dẫn tới hình thành các vi phình mạch nhỏ và chảy máu nhỏ [118]. Theo sau sự vỡ của thành mạch, máu chảy ra gây cơ chế chấn thương trực tiếp cho nhu mô não liền kề. Sự phù xung quanh khối máu phát triển trong vòng 3 giờ đầu kể từ khi xuất hiện triệu chứng và đạt đỉnh trong khoảng giữa 10 tới 20 ngày [119]. Tiếp đó, máu và huyết tương thúc đẩy các tiến trình gây tổn thương thứ phát bao gồm phản ứng viêm, sự hoạt hóa chu trình đông máu, và lắng đọng sắt từ sự thoái hóa hemoglobin [119]. Cuối cùng, khối máu có thể tiếp tục to ra trong khoảng 38% các bệnh nhân trong vòng 24 giờ đầu [120]. Khi khối máu đủ lớn có thể gây ra hiệu ứng khối chèn ép gây các thoát vị não, giãn hệ thống não thất hay tăng áp lực nội sọ. Khi có chảy máu trong khoang dưới nhện, máu có thể gây ra tình trạng co mạch cấp tính, kết tập tiểu cầu vi mạch dẫn tới giảm tưới máu và thiếu máu não [75].
Xuất huyết não thứ phát là do các căn nguyên dị dạng mạch máu [phình mạch, thông động-tĩnh mạch, rò động-tĩnh mạch màng cứng, dị dạng mạch thể hang], chuyển dạng chảy máu sau nhồi máu, bệnh lý đông máu, các khối u
Về mặt vị trí, chảy máu trong não không do chấn thương được chia thành chảy máu dưới màng cứng, chảy máu ở khoang dưới nhện, chảy máu trong nhu mô não và chảy máu trong não thất. Vị trí của chảy máu trong não gợi ý một phần nào đó về nguyên nhân gây chảy máu. Chảy máu não nguyên phát thường hay trong bệnh cảnh tăng huyết áp thì vị trí chảy máu hay gặp là ở trong nhu mô não sâu bao gồm nhân nền, thân não và tiểu não. Chảy máu do căn nguyên thứ phát được nghĩ đến khi vị trí chảy máu không điển hình ở vùng của chảy máu nguyên phát như xuất huyết dưới nhện, chảy máu trong nhu mô thùy não, chảy máu trong não thất và dưới màng cứng. Trong xuất huyết dưới nhện, nguyên nhân thường gặp là phình mạch não vỡ chiếm 85%. Trong xuất huyết nhu mô thùy não hoặc xuất huyết não thất, nguyên nhân thường gặp là dị dạng thông động-tĩnh mạch não [AVM]. Còn trong xuất huyết dưới màng cứng, có thể đi kèm xuất huyết nhu mô thùy não, nguyên nhân có thể do rò động-tĩnh mạch màng cứng.
II. NGUYÊN NHÂN
1. Các yếu tố nguy cơ
Nguy cơ đột quỵ xuất huyết tăng lên khi có một trong các yếu tố sau:
- Tuổi cao
- Tiền sử đột quỵ
- Nghiện rượu
- Nghiện ma túy [cocaine, heroine]
2. Nguyên nhân
- Tăng huyết áp.
- Bệnh amyloidosis não.
- Các bệnh rối loạn đông máu.
- Điều trị thuốc chống đông máu.
- Liệu pháp tiêu sợi huyết trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp hoặc đột quỵ thiếu máu não cấp tính [có thể gây xuất huyết não].
- Dị dạng động tĩnh mạch, phình động mạch và các dị tật mạch máu khác [u tĩnh mạch và xoang hang].
- Viêm mạch.
- Khối tân sinh trong sọ.
Chương 2
CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử
Cần khai thác được một tiền sử đầy đủ bao gồm thời gian khởi phát và tiến triển của các triệu chứng, cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ và các nguyên nhân có thể. Chú ý tiền sử chấn thương của người bệnh ngay cả khi còn nhỏ.
2. Khám lâm sàng
2.1. Khám toàn thân
Thăm khám bệnh nhân XHN phải chú ý đánh giá các dấu hiệu sinh tồn. Khám toàn thân và tập trung vào đầu, tim, phổi, bụng, tứ chi và khám thần kinh kỹ lưỡng nhưng nhanh chóng [1].
Tăng huyết áp [đặc biệt HA tâm thu lớn > 220 mm Hg] thường gặp đột quỵ xuất huyết. Huyết áp cao nhiều kèm theo sốt thường là biểu hiện tổn thương thần kinh nặng, tiên lượng xấu [72].
2.2. Phát hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú
Dấu hiệu thần kinh khu trú phụ thuộc vào khu vực não bị tổn thương. Nếu tổn thương bán cầu chiếm ưu thế [thường là bên trái], thăm khám lâm sàng có thể thấy những dấu hiệu và triệu chứng sau:
- Liệt nửa người phải
- Mất cảm giác nửa người phải
- Nhìn sang trái
- Mất thị trường phải
- Thất ngôn
- Quên nửa thân bên liệt [không điển hình]
Nếu tổn thương bán cầu không chiếm ưu thế [thường là bên phải], người bệnh có thể có:
- Liệt nửa người trái
- Mất cảm giác nửa người trái
- Mắt nhìn sang phải
- Mất thị trường bên trái
Nếu tiểu não bị tổn thương, bệnh nhân có nguy cơ cao bị thoát vị và chèn ép não. Thoát vị có thể làm giảm nhanh mức độ ý thức và có thể dẫn đến ngừng thở hoặc tử vong.
Các các vị trí đặc hiệu liên quan đến những dấu hiệu thần kinh khu trú trong xuất huyết não bao gồm:
- Nhân bèo: liệt nửa người bên đối diện, mất cảm giác bên đối diện, liệt vận động nhãn cầu bên đối diện, bán manh cùng bên, thất ngôn, quên nửa bên liệt, hoặc mất vận động tự chủ bên liệt
- Đồi thị: mất cảm giác bên đối diện, liệt nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn, bán manh cùng bên, co đồng tử, thất ngôn, hoặc nhầm lẫn
- Xuất huyết thùy não: liệt, mất cảm giác nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn bên đối diện, bán manh cùng bên, thất ngôn, quên nửa người bên liệt, hoặc mất vận động tự chủ bên liệt
- Nhân đuôi: liệt nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn, hoặc nhầm lẫn
- Cuống đại não: liệt tứ chi, liệt mặt, giảm ý thức, liệt vân nhãn, co đồng tử
- Tiểu não: liệt mặt, mất cảm giác; liệt vân nhãn, co đồng tử, hoặc giảm mức độ ý thức
Các dấu hiệu khác của của tiểu não hoặc thân não gồm:
- Dáng đi hoặc vận động tay chân mất điều hòa
- Chóng mặt hoặc ù tai
- Buồn nôn và nôn
- Liệt nửa người hoặc liệt tứ chi
- Mất cảm giác nửa người hoặc mất cảm giác của cả 4 chi
- Bất thường vận nhãn dẫn đến nhìn đôi hoặc chứng rung giật nhãn cầu
- Suy giảm chức năng hầu họng hoặc khó nuốt
- Dấu hiệu bắt chéo [mặt cùng bên và cơ thể đối bên] Các triệu chứng xuất huyết dưới nhện:
- Đột ngột đau đầu dữ dội
- Dấu hiệu màng não với gáy cứng
- Chứng sợ ánh sáng và đau khi cử động mắt
- Buồn nôn và nôn
- Ngất: kéo dài hoặc không điển hình
Nhiều hội chứng đột quỵ khác có liên quan đến xuất huyết nội sọ, từ đau đầu nhẹ đến suy giảm nặng nề chức năng thần kinh. Đôi khi, xuất huyết não có thể biểu hiện bằng một cơn động kinh mới khởi phát.
II. CẬN LÂM SÀNG
Các dấu hiệu lâm sàng thì không đặc hiệu để chẩn đoán phân biệt xuất huyết não với nhồi máu não hay với các bệnh lý khác có biểu hiện giống đột quỵ bởi vậy chẩn đoán xác định xuất huyết não phải dựa vào hình ảnh học thần kinh [chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não] [73] .
1. Chụp cắt lớp vi tính [CLVT] sọ não
CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang là một kỹ thuật nhanh với độ nhạy rất cao để xác định xuất huyết não cấp tính, và do tính khả dụng cao của nó mà đây được coi như tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định xuất huyết não trong các khoa cấp cứu [73].
CLVT sọ não ngoài việc chẩn đoán xác định xuất huyết não, còn cung cấp thêm các thông tin hữu ích khác bao gồm vị trí, lan rộng vào não thất, giãn não thất, sự xuất hiện và mức độ phù não, và sự đè đẩy đường giữa cũng như thân não thứ phát do hiệu ứng khối của khối máu. Thể tích khối máu nội sọ là yếu tố dự báo mạnh mẽ đầu ra lâm sàng của bệnh nhân [74] và có thể xác định được nhanh chóng ở khoa cấp cứu dựa vào kỹ thuật đo ABC/2 [hình 6].
Hình ảnh xuất huyết não cấp tính trên CLVT sọ não thì dễ nhận biết do đặc trưng bởi hình ảnh tăng tỷ trọng so với nhu mô não [trừ khi số lượng máu quá ít]. Sự thoái triển của khối máu được đánh dấu bởi sự giảm tỷ trọng dần của khối máu cho tới khi bị dịch hóa hoàn toàn ở giai đoạn mạn tính.
Chọn lát cắt ngang của CLVT có vùng chảy máu lớn nhất
Đo đường kính lớn nhất [A] và đường kính vuông góc với nó [B]
Đường kính C được tính bằng độ dày lát cắt của phim chụp nhân với số lát cắt quan sát thấy khối máu
A, B, C được đo theo cm. Thể tích khối máu V=ABC/2 có đơn vị cm3hay mL.
Hình 3:Cách ước lượng thể tích khối máu trên CLVT
2. Chụp mạch não [CT mạch não]
Đây là kỹ thuật chẩn đoán không xâm lấn hữu ích trong bệnh cảnh xuất huyết não cấp giúp phát hiện các bất thường mạch máu là nguyên nhân của xuất huyết não.
Các yếu tố nên đặt ra nghi ngờ có bất thường mạch não bao gồm: xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não ở thùy não, xuất huyết não thất nhiều, tuổi trẻ và không có các yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch não [như tăng huyết áp] [73].
Ngoài phát hiện nguyên nhân bất thường mạch máu thì dấu hiệu thoát thuốc cản quang bên trong khối máu trên CT mạch não là một dấu hiệu chỉ điểm dự báo sự lan rộng của khối máu và đầu ra lâm sàng kém cho bệnh nhân. Dấu hiệu thoát thuốc rất có ích giúp định hướng cho phẫu thuật viên trong quá trình phẫu thuật lấy khối máu tụ.
Một số điểm bất lợi của phương pháp này là nguy cơ nhiễm xạ tăng lên cũng như là nguy cơ của thuốc cản quang gây dị ứng hay suy thận tăng lên.
Một số nguyên nhân mạch máu gây xuất huyết não thường gặp trong thực hành lâm sàng bao gồm: phình động mạch não, dị dạng thông động tĩnh mạch não [AVM], dị dạng rò động tĩnh mạch màng cứng [dAVF], huyết khối xoang tĩnh mạch não.
Hình 4:Hình ảnh xuất huyết dưới nhện và trong nhu mô não do phình mạch não vỡ[hình mũi tên chỉ trên CT mạch].
3. Chụp cộng hưởng từ sọ não
Cộng hưởng từ [CHT] có độ nhạy để chẩn đoán xuất huyết não tương đương với CT sọ não không tiêm. CHT có thể phát hiện các nguyên nhân gây xuất huyết não như các u não chảy máu hay nhồi máu chuyển dạng chảy máu [75]. Ở các bệnh nhân suy thận hay dị ứng thuốc cản quang thì việc đánh giá mạch não có thể thực hiện được thông qua CHT mạch máu mà không cần tiêm chất tương phản. Tuy nhiên, do giá thành cao, việc thăm khám kéo dài và tính khả dụng thấp hơn CT sọ não nên CHT ít khi được sử dụng để chẩn đoán xuất huyết não trong bệnh cảnh cấp cứu [73].
Hình ảnh xuất huyết não trên CHT có thể đặt ra nhiều thách thức do biểu hiện của máu thay đổi theo các chuỗi xung, thời gian kể từ lúc bắt đầu chảy máu, kích thước và vị trí chảy máu.
Hình 5 -Hình ảnh CT và MRI của một bệnh nhân xuất huyết não cấp trong thời gian 6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Hình ảnh CT sọ não thấy ổ tăng tỷ trọng nằm trong nhu mô thùy trán trái so với nhu mô não giúp khẳng định chẩn đoán xuất huyết não cấp. Trên MRI hình ảnh ổ xuất huyết này thay đổi trên các chuỗi xung: đồng tín hiệu trên xung T1 và tăng tín hiệu trên xung T2W và vùng viền giảm tín hiệu trên T2*.[125].
4. Các xét nghiệm huyết học và sinh hóa máuđược tiến hành lấy mẫu ngay khi bệnh nhân nhập viện và qua khám lâm sàng, người thầy thuốc nghi ngờ bệnh nhân bị đột quỵ XHN, bao gồm:
- Công thức máu, sinh hóa máu: điện giải đồ, urê máu, creatinine và glucose
- Đông máu cơ bản: thời gian prothrombin, INR, APTT cho tất cả bệnh nhân
- Troponin tim
- Sàng lọc độc tính để phát hiện cocaine và các loại thuốc kích thích giao cảm khác
- Tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu
- Thử thai ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
Chương 3
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Nguyên tắc chung
Điều trị bệnh nhân XHN phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ xuất huyết. Kiểm soát các dấu hiệu sinh tồn, chảy máu, co giật, huyết áp và áp lực nội sọ. Các thuốc sử dụng trong điều trị đột quỵ cấp bao gồm:
- Thuốc chống động kinh: dự phòng co giật.
- Thuốc hạ áp: kiểm soát huyết áp và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.
- Lợi tiểu thẩm thấu: giảm áp lực nội sọ trong khoang dưới nhện.
Xử trí bắt đầu bằng ổn định các dấu hiệu sinh tồn: đặt ống nội khí quản kiểm soát đường thở nếu bệnh nhân suy giảm ý thức, có nguy cơ suy hô hấp, thở máy kiểu tăng thông khí kết hợp truyền mannitol tĩnh mạch nếu có tăng áp lực nội sọ, đồng thời chụp CT sọ não cấp cứu. Theo dõi đường máu và dự phòng viêm loét dạ dày tá tràng [72].
2. Điều trị cụ thể
2.1. Kiểm soát cơn co giật
Triệu chứng co giật sớm xảy ra ở 4-28% bệnh nhân xuất huyết não, thường không phải là cơn động kinh [92].
Các thuốc thường dùng là nhóm benzodiazepin như lorazepam hoặc diazepam. Có thể dùng thêm liều nạp phenytoin hoặc fosphenytoin để kiểm soát lâu dài.
2.2. Dự phòng động kinh
Chỉ định:
- Bệnh nhân xuất huyết thùy não để giảm nguy cơ co giật.
- Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch.
Không khuyến cáo dùng kéo dài thuốc dự phòng động kinh nhưng có thể cân nhắc ở các bệnh nhân có tiền sử co giật, tụ máu trong não, tăng huyết áp khó kiểm soát, nhồi máu hoặc phình động mạch não giữa.
2.3. Kiểm soát huyết áp
- Nếu huyết áp tâm thu >200 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 150 mmHg: hạ áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch, theo dõi huyết áp cứ mỗi 5 phút/lần.
- Nếu huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg kèm theo tăng áp lực nội sọ: theo dõi áp lực nội sọ và hạ áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch, duy trì áp lực tưới máu não 60 mmHg.
- Nếu huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và không có triệu chứng tăng áp lực nội sọ: hạ huyết áp tối thiểu [đích huyết áp 160/90 mmHg hoặc huyết áp trung bình 110 mmHg] bằng thuốc truyền tĩnh mạch, theo dõi tình trạng lâm sàng, huyết áp mỗi 15 phút.
- Với các bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, AHA/ASA 2012 khuyến cáo hạ huyết áp xuống dưới 160 mmHg để giảm nguy cơ chảy máu tái phát [93].
- Theo ACP [American College of Physicians] và AAFP [American Academy of Family Physicians] 2017: có thể xem xét bắt đầu điều trị cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu 150 mmHg đưa về đích huyết áp < 150 mmHg để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ, các biến cố tim và tử vong [94].
[xem thêm phụ lục III về các thuốc hạ áp dùng theo đường tĩnh mạch].
2.4. Kiểm soát áp lực nội sọ
- Nâng đầu cao 30 độ, không nằm nghiêng giúp cải thiện dòng trở về tĩnh mạch trung tâm, làm giảm áp lực nội sọ.
- Có thể cho an thần, gây mê nếu cần thiết. Sử dụng thuốc bảo vệ dạ dày dự phòng loét dạ dày ở bệnh nhân XHN. Các điều trị hỗ trợ khác bao gồm: truyền mannitol hoặc muối ưu trương, gây mê bằng barbiturat, dùng thuốc ức chế thần kinh cơ, theo dõi liên tục áp lực nội sọ và huyết áp để đảm bảo áp lực tưới máu não 70 mmHg.
26. Điều trị xuất huyết não liên quan tới thuốc chống đông
Bệnh nhân dùng thuốc chống đông warfarin bị XHN nhiều hơn và hơn 50% bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày. Cần bình ổn tỷ lệ Prothrombin để ngăn chặn XHN tiến triển bằng:
- Tiêm tĩnh mạch thuốc vitamin K.
- Truyền huyết tương tươi đông lạnh [FFP].
- Truyền phức hợp prothombin cô đặc [PCC].
- Truyền tĩnh mạch rFVIIa.
Dùng vitamin K cần thời gian ít nhất 6 giờ để đưa INR về bình thường, do đó nên kết hợp thêm với FFP hoặc PCC. [xin xem phụ lục VI].
Các bệnh nhân đang dùng heparin [trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn] bị xuất huyết não cần được tiêm protamin trung hòa. Liều protamin phụ thuộc vào liều heparin và thời điểm cuối dùng heparin trước đó. Các bệnh nhân thiếu hụt nặng yếu tố đông máu có thể bị xuất huyết não tự phát nên được truyền bổ sung các yếu tố thay thế [72;99].
2.7. Điều trị xuất huyết não liên quan đến thuốc kháng kết tập tiểu cầu
Khuyến cáo AHA/ASA 2010 về xử trí xuất huyết não tự phát khuyến cáo chỉ truyền tiểu cầu khi xuất huyết não kèm giảm tiểu cầu nặng [72].
2.8. Phối hợp thuốc Statin
Nhiều nghiên cứu chứng minh bệnh nhân xuất huyết não được dùng statin có kết quả tốt hơn về kết cục lâm sàng sau xuất huyết não [101]. Trên lâm sàng hay chỉ định:
- Atorvastatin 10 - 40 mg/ngày
- Rosuvastatin 10 - 20 mg/ngày
II. ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
Vai trò của phẫu thuật đối với xuất huyết nội sọ vùng trên lều vẫn còn đang tranh luận. Một phân tích gộp [103] về phẫu thuật trong xuất huyết não cho thấy có bằng chứng cải thiện lâm sàng ở những bệnh nhân:
- Phẫu thuật trong thời gian 8h sau khởi phát.
- Thể tích khối máu tụ 20-50 ml.
- Điểm Glasgow 9-12 điểm.
- Bệnh nhân 50-69 tuổi.
- Bệnh nhân tụ máu trong nhu mô mà không có chảy máu não thất có thể can thiệp an toàn [104].
- Phẫu thuật có hiệu quả ở các bệnh nhân xuất huyết nhu mô não nếu đường kính khối máu tụ > 3cm, nhằm dự phòng tụt kẹt thân não [105].
III. ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH
Điều trị can thiệp mạch được đặt ra đối với xuất huyết não có nguyên nhân thứ phát do bất thường mạch máu bao gồm phình động mạch não, dị dạng thông động-tĩnh mạch não, rò động tĩnh mạch màng cứng não.
1. Phình động mạch não
Phình động mạch não vỡ là nguyên nhân của 85% các ca chảy máu dưới nhện không do chấn thương [106].
Phình động mạch não được phân loại theo hình dạng bao gồm phình hình túi [saccular aneurysm], phình hình thoi [fusiform aneurysm], phình do lóc tách mạch [dissecting aneurysm], phình dạng fusi-sacciform trong bệnh lý giãn phình [dolichoectasia], phình dạng bọng nước [blister aneurysm]. Phình hình túi chiếm phần lớn trong số phình mạch não. Phình hình túi được chia làm hai loại liên quan đến việc điều trị bao gồm phình cổ hẹp và phình cổ rộng. Phình cổ rộng được định nghĩa là túi phình có cổ 4mm hoặc tỉ lệ đường kính đáy/cổ 120 mmHg] hoặc có những chỉ định cần thiết khác trên người bệnh như bệnh động mạch vành thiếu máu tiến triển, suy tim, phình tách động mạch chủ, bệnh não do tăng huyết áp hay tiền sản giật hoặc sản giật. Khi có chỉ định hạ áp thì nên hạ HA từ từ, hạ khoảng 15% số đo HA hiện có trong ngày đầu tiên sau đột quỵ;
c. Với bệnh nhân xuất huyết não và xuất huyết dưới nhện, điều chỉnh huyết áp cần tính đến lợi ích [giảm chảy máu thêm] và nguy cơ [giảm tưới máu não] [xem dưới];
5. Đối với bệnh nhân nhồi máu não cấp, nếu có chỉ định tiêu huyết khối thì điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết alteplase đường tĩnh mạch là lựa chọn hàng đầu. Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch có thể chỉ định với những bệnh nhân bị đột quỵ trước 3 giờ [có thể xem xét với những bệnh nhân đến trước 4,5 giờ]. Với những bệnh nhân bị nhồi máu não cấp do huyết khối gây tắc đoạn gần của động mạch lớn, có thể chỉ định lấy huyết khối bằng dụng cụ theo đường động mạch trong khoảng thời gian 24h kể từ khi bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ.
6. Bên cạnh điều trị tái tưới máu, cần lưu ý đến các biện pháp điều trị phối hợp khác giúp giảm biến chứng, giảm di chứng, ngăn ngừa đột quỵ tái phát, bao gồm:
a. Chống huyết khối bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu với aspirin, cho liều đầu trong thời gian 24h sau nhồi máu não;
b. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và thuyên tắc phổi;
c.Với bệnh nhân nhồi máu não cấp, cần dùng sớm thuốc statin.
7. Bệnh nhân bị xuất huyết não nên được theo dõi trong khoa hồi sức tích cực hoặc đơn vị chuyên về đột quỵ. Trong giai đoạn cấp của XHN, bệnh nhân có thể cần đặt nội khí quản và thở máy, bình ổn các yếu tố đông máu nếu bệnh nhân đang dùng các thuốc chống đông máu, kiểm soát huyết áp, can thiệp khi xuất hiện tăng áp lực nội sọ và có dấu hiệu chèn ép não [hiệu ứng khối], điều trị co giật, dẫn lưu não thất hoặc phẫu thuật lấy khối máu tụ. Cần chăm sóc tích cực đầy đủ trong ít nhất ngày đầu tiên sau xuất huyết não.
8. Tất cả các thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu cần phải dừng sử dụng ngay khi nghĩ đến huyết não [có thể chỉ mới là chẩn đoán sơ bộ trên lâm sàng] và tác dụng chống đông máu cần phải được đảo ngược ngay lập tức với các thuốc thích hợp theo phác đồ.
9. Đối với bệnh nhân xuất huyết não cấp tính có HATT từ 150-220 mmHg thì nên hạ nhanh HATT xuống 140 mmHg. Đối với những bệnh nhân HATT > 220 mmHg thì nên giảm huyết áp tích cực bằng cách truyền tĩnh mạch liên tục thuốc hạ huyết áp và theo dõi huyết áp thường xuyên [cứ sau năm phút] để đạt được HATT mục tiêu từ 140-160 mmHg.
10. Đối với bệnh nhân bị xuất huyết não có co giật, nên sử dụng các thuốc chống co giật đường đường tĩnh mạch thích hợp để nhanh chóng kiểm soát cơn co giật.
11. Đối với những bệnh nhân xuất huyết tiểu não có đường kính > 3 cm hoặc những người bị xuất huyết tiểu não đang bị suy giảm chức năng thần kinh hoặc bị chèn ép não và/hoặc giãn não thất do tắc não thất thì nên chỉ định phẫu thuật lấy khối máu tụ. Phẫu thuật cho xuất huyết nội sọ trên lều vẫn còn đang được thảo luận. Chỉ định phẫu thuật nên áp dụng cho những bệnh nhân đang bị đe dọa tính mạng do khối máu tụ chèn ép và nên các thể hóa người bệnh khi chỉ định.
12. Điều trị tăng huyết áp là bước quan trọng nhất để giảm nguy cơ xuất huyết não và xuất huyết não tái phát. Ngừng hút thuốc, không lạm dụng rượu và không dùng ma túy, cũng như điều trị chứng ngưng thở khi ngủ là những biện pháp dự phòng có hiệu quả.
13. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày của bệnh nhân xuất huyết não dao động từ 35-52%. Các dấu hiệu dự báo tiên lượng xấu bao gồm cả tử vong gồm tuổi cao, điểm Glasgow thấp, mức độ xuất huyết nội sọ tăng, có xuất huyết não thất, vị trí xuất huyết ở sâu hoặc ở vị trí dưới lều và điều trị bằng thuốc chống huyết khối trước đó.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al, et al. Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association.Circulation. 2015 Jan 27. 131 [4]:e29-322.
2. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR, et al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment [TOAST].Neurology. 1999 Jul 13.53[1]:126-31.
3. [Guideline] Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists.Stroke. 2007 May. 38[5]:1655-711.
4. Witt BJ, Ballman KV, Brown RD Jr, Meverden RA, Jacobsen SJ, Roger VL. The incidence of stroke after myocardial infarction: a meta-analysis.Am J Med. 2006 Apr.119[4]:354.e1-9.
5. Towfighi A, Saver JL. Stroke declines from third to fourth leading cause of death in the United States: historical perspective and challenges ahead.Stroke. 2011 Aug.42[8]:2351-5.
6. MacKay J, Mensah GA. World Health Organization. Global Burden of Stroke. TheAtlas of Heart Disease and Stroke.
Available at //www.who.int/cardiovascular-diseases/ en/cvd-atlas-15-burden- stroke.pdf.
7. Schneider AT, Kissela B, Woo D, Kleindorfer D, Alwell K, Miller R, et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence rates among blacks and whites.Stroke. 2004 Jul. 35[7]:1552-6.
8. [Guideline] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2011 Feb. 42[2]:517-84.
9. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Women: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke.2014 Feb 6.
10. Gattringer T, Posekany A, Niederkorn K, Knoflach M, Poltrum B, Mutzenbach S, et al. Predicting Early Mortality of Acute Ischemic Stroke.Stroke. 2019 Feb. 50 [2]:349-356.
11. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, Butcher KS, Desmond PM, Tress BM, et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome.Stroke. 2003 Sep. 34[9]:2208-14.
12. Mandelzweig L, Goldbourt U, Boyko V, Tanne D. Perceptual, social, and behavioral factors associated with delays in seeking medical care in patients with symptoms of acute stroke.Stroke. 2006 May. 37[5]:1248-53.
13. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurolo...Stroke. 2009 Jun. 40[6]:2276-93.
14. Marks MP, Olivot JM, Kemp S, Lansberg MG, Bammer R, Wechsler LR, et al. Patients with acute stroke treated with intravenous tPA 3-6 hours after stroke onset: correlations between MR angiography findings and perfusion- and diffusion-weighted imaging in the DEFUSE study.Radiology. 2008 Nov. 249[2]:614-23.
15. Schellinger PD, Bryan RN, Caplan LR, Detre JA, Edelman RR, Jaigobin C, et al. Evidence-based guideline: The role of diffusion and perfusion MRI for the diagnosis of acute ischemic stroke: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology. 2010 Jul 13.75[2]:177-85.
16. Meerwaldt R, Slart RH, van Dam GM, Luijckx GJ, Tio RA, Zeebregts CJ. PET/SPECT imaging: from carotid vulnerability to brain viability.Eur J Radiol. 2010 Apr.74[1]:104-9.
17. Ford AL, Williams JA, Spencer M, McCammon C, Khoury N, Sampson TR, et al. Reducing door-to-needle times using Toyota's lean manufacturing principles and value stream analysis.Stroke. 2012 Dec. 43[12]:3395-8.
18. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2013 Jan 31.
19. Emberson J, Lees KR, Lyden P, Blackwell L, Albers G, Bluhmki E, et al. Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials.Lancet. 2014 Aug 5.
20. Strbian D, Ringleb P, Michel P,et al. Ultra-early intravenous stroke thrombolysis:do all patients benefit similarly?.Stroke. 2013 Aug 22.
21. Brooks M. Ultra-Early' Thrombolysis Cuts Disability in Mild Stroke.Medscape Medical News. Aug 28 2013.
22. Diedler J, Ahmed N, Sykora M, Uyttenboogaart M, Overgaard K, Luijckx GJ, et al. Safety of intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in patients receiving antiplatelet therapy at stroke onset.Stroke. 2010 Feb. 41[2]:288-94.
23. .Xian Y, Federspiel JJ, Grau-Sepulveda M, Hernandez AF, Schwamm LH, Bhatt DL, et al. Risks and Benefits Associated With Prestroke Antiplatelet Therapy Among Patients With Acute Ischemic Stroke Treated With Intravenous Tissue Plasminogen Activator.JAMA Neurol. 2015 Nov 9. 1-10.
24. Tsivgoulis G, Eggers J, Ribo M, Perren F, Saqqur M, Rubiera M, et al. Safety and efficacy of ultrasound-enhanced thrombolysis: a comprehensive review and meta-analysis of randomized and nonrandomized studies.Stroke. 2010 Feb. 41[2]:280-7.
25. Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, Yeatts SD, Khatri P, Hill MD, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke.N Engl J Med.2013 Mar 7. 368[10]:893-903.
26. Schonewille WJ, Wijman CA, Michel P, Rueckert CM, Weimar C, Mattle HP, et al. Treatment and outcomes of acute basilar artery occlusion in the Basilar Artery International Cooperation Study [BASICS]: a prospective registry study.Lancet Neurol.2009 Aug. 8[8]:724-30.
27. Lindsberg PJ, Mattle HP. Therapy of basilar artery occlusion: a systematic analysis comparing intra-arterial and intravenous thrombolysis.Stroke. 2006 Mar. 37[3]:922-8.
28. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST [Chinese Acute Stroke Trial] Collaborative Group.Lancet. 1997 Jun 7. 349[9066]:1641-9.
29. The International Stroke Trial [IST]: a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group.Lancet. 1997 May 31. 349[9065]:1569-81.
30. Abciximab in acute ischemic stroke: a randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-escalation study. The Abciximab in Ischemic Stroke Investigators.Stroke. 2000 Mar.31[3]:601-9.
31. Adams HP Jr, Effron MB, Torner J, Dávalos A, Frayne J, Teal P, et al. Emergency administration of abciximab for treatment of patients with acute ischemic stroke: results of an international phase III trial: Abciximab in Emergency Treatment of Stroke Trial [AbESTT-II].Stroke. 2008 Jan. 39[1]:87-99.
32. Sare GM, Geeganage C, Bath PM. High blood pressure in acute ischaemic stroke-- broadening therapeutic horizons.Cerebrovasc Dis. 2009. 27 Suppl 1:156-61.
33. Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, et al. Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke [CHHIPS]: a randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial.Lancet Neurol. 2009 Jan. 8[1]:48-56.
34. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Kõrv J, Lüders S, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke [SCAST]: a randomised, placebo-controlled, double-blind trial.Lancet. 2011 Feb 26. 377[9767]:741-50.
35. Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, et al. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial.Stroke. 2005 Jul. 36[7]:1432-8.
36. Smith WS, Sung G, Saver J, Budzik R, Duckwiler G, Liebeskind DS, et al. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial.Stroke. 2008 Apr. 39[4]:1205-12.
37. Bose A, Henkes H, Alfke K, Reith W, Mayer TE, Berlis A. The Penumbra System: a mechanical device for the treatment of acute stroke due to thromboembolism.AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Aug. 29[7]:1409-13.
38. Saver JL, Jahan R, Levy EI, Jovin TG, Baxter B, Nogueira RG, et al. Solitaire flow restoration device versus the Merci Retriever in patients with acute ischaemic stroke [SWIFT]: a randomised, parallel-group, non-inferiority trial.Lancet. 2012 Oct 6.380[9849]:1241-9.
39. Nogueira RG, Lutsep HL, Gupta R, Jovin TG, Albers GW, Walker GA, et al. Trevo versus Merci retrievers for thrombectomy revascularisation of large vessel occlusions in acute ischaemic stroke [TREVO 2]: a randomised trial.Lancet. 2012 Oct 6.380[9849]:1231-40.
40. Hemmen TM, Raman R, Guluma KZ, Meyer BC, Gomes JA, Cruz-Flores S, et al. Intravenous thrombolysis plus hypothermia for acute treatment of ischemic stroke [ICTuS- L]: final results.Stroke. 2010 Oct. 41[10]:2265-70.
41. den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, Algra A, Kappelle LJ, van Gijn J, et al. The Paracetamol [Acetaminophen] In Stroke [PAIS] trial: a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase III trial.Lancet Neurol. 2009 May. 8[5]:434-40.
42. CLOTS [Clots in Legs Or sTockings after Stroke] Trials Collaboration. Dennis M, Sandercock P, Reid J, Graham C, Forbes J, Murray G. Effectiveness of intermittent pneumatic compression in reduction of risk of deep vein thrombosis in patients who have had a stroke [CLOTS 3]: a multicentre randomised controlled trial.Lancet. 2013 Aug 10.382[9891]:516-24.
43. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy--I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists' Collaboration.BMJ. 1994 Jan 8.308[6921]:81-106.
44. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack.N Engl J Med. 2006 Aug 10. 355[6]:549-59.
45. Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel MR, et al. Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis.N Engl J Med. 2005 Mar 31. 352[13]:1305-16.
46. Ridker PM, Cook NR, Lee IM, Gordon D, Gaziano JM, Manson JE, et al. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women.N Engl J Med. 2005 Mar 31. 352[13]:1293-304.
47. [Guideline] Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2014 May 1.
48. Geeganage CM, Diener HC, Algra A, Chen C, Topol EJ, Dengler R, et al. Dual or mono antiplatelet therapy for patients with acute ischemic stroke or transient ischemic attack: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Stroke. 2012Apr. 43[4]:1058-66.
49. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin [ESPRIT]: randomised controlled trial.Lancet. 2006 May 20. 367[9523]:1665-73.
50. Dengler R, Diener HC, Schwartz A, Grond M, Schumacher H, Machnig T, et al. Early treatment with aspirin plus extended-release dipyridamole for transient ischaemicattack or ischaemic stroke within 24 h of symptom onset [EARLY trial]: a randomised, open-label, blinded-endpoint trial.Lancet Neurol. 2010 Feb. 9[2]:159-66.
51. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients [MATCH]: randomised, double-blind, placebo-controlled trial.Lancet. 2004 Jul 24-30. 364[9431]:331-7.
52. Connolly S, Pogue J, Hart R, Pfeffer M, Hohnloser S, Chrolavicius S, et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events [ACTIVE W]: a randomised controlled trial.Lancet. 2006 Jun 10. 367[9526]:1903-12.
53. [Guideline] Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Ezekowitz MD, Jackman WM, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation [update on Dabigatran]: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines.Circulation. 2011 Mar 15. 123[10]:1144-50.
54. Uchino K, Hernandez AV. Dabigatran association with higher risk of acute coronary events: meta-analysis of noninferiority randomized controlled trials.Arch Intern Med. 2012 Mar 12. 172[5]:397-402.
55. Culebras A, Messé SR, Chaturvedi S, Kase CS, Gronseth G. Summary of evidence- based guideline update: prevention of stroke in nonvalvular atrial fibrillation: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology. 2014 Feb 25. 82 [8]:716-24.
56. ACTIVE Investigators., Connolly SJ, Pogue J, Hart RG, Hohnloser SH, Pfeffer M, et al. Effect of clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation.N Engl J Med. 2009 May 14. 360 [20]:2066-78.
57. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, et al. Thrombectomy forStroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging.N Engl J Med. 2018 Jan 24.
58. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, et al. Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct.N Engl J Med. 2018 Jan 4. 378 [1]:11-21.
59. Turc G, Bhogal P, Fischer U, Khatri P, Lobotesis K, Mazighi M, et al. European Stroke Organisation [ESO] - European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy [ESMINT] Guidelines on Mechanical Thrombectomy in Acute Ischemic Stroke.J Neurointerv Surg. 2019 Feb 26.
60. [Guideline] Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, Coffey CS, Hoh BL, Jauch EC, et al.2015 AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2015 Jun 29.
61. Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ, Fiorella D, Turan TN, Janis LS, et al. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis [SAMMPRIS]: the final results of a randomised trial.Lancet.2013 Oct 25.
62. [Guideline] Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemicattack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association.Stroke. 2011 Jan. 42[1]:227-76.
63. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317.
64. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009; 40:2945.
65. Re-examining Acute Eligibility for Thrombolysis [TREAT] Task Force:, Levine SR, Khatri P, et al. Review, historical context, and clarifications of the NINDS rt-PA stroke trials exclusion criteria: Part 1: rapidly improving stroke symptoms. Stroke 2013;44:2500.
66. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Scientific rationale for the inclusion and exclusion criteria for intravenous alteplase in acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2016; 47:581.
67. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke2019; 50:e344.
68. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke2018; 49:e46.
69. Adapted with permission. Stroke. 2013: 44:870-947. Copyright © 2013 AmericanHeart Association, Inc.
70. Van Swieten JC, Koudstaa PJ, Visser MC, et al. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke 1988; 19:604. Copyright © 1988Lippincott Williams & Wilkins.
71. Edward C Jauchet et al.Ischemic Stroke. Medscape Updated: Mar 28, 2019
72. [Guideline] Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2010 Sep. 41[9]:2108-29.
73. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century.Lancet Neurol. 2003 Jan. 2[1]:43-53.
74. [Guideline] Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group.Circulation. 2007 Oct 16.116[16]:e391-413. .
75. Kim EY, Na DG, Kim SS, Lee KH, Ryoo JW, Kim HK. Prediction of hemorrhagictransformation in acute ischemic stroke: role of diffusion-weighted imaging and early parenchymal enhancement.AJNR Am J Neuroradiol. 2005 May. 26[5]:1050-5.
76. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association.Circulation. 2012 Jan 3. 125[1]:e2-e220.
77. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.Stroke. 1993 Jan.24[1]:35-41.
78. Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, McNeil JJ, Donnan GA. Incidence of the major stroke subtypes: initial findings from the North East Melbourne stroke incidence study [NEMESIS].Stroke. 2001 Aug. 32[8]:1732-8.
79. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke.Lancet. 2008 May 10.371[9624]:1612-23.
80. Mullins ME, Lev MH, Schellingerhout D, Gonzalez RG, Schaefer PW. Intracranial hemorrhage complicating acute stroke: how common is hemorrhagic stroke on initial head CT scan and how often is initial clinical diagnosis of acute stroke eventually confirmed?.AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Oct. 26[9]:2207-12.
81. International Warfarin Pharmacogenetics Consortium, Klein TE, Altman RB, et al. Estimation of the warfarin dose with clinical and pharmacogenetic data.N Engl J Med.2009 Feb 19. 360[8]:753-64.
82. Rist PM, Buring JE, Ridker PM, Kase CS, Kurth T, Rexrode KM. Lipid levels and the risk of hemorrhagic stroke among women.Neurology. 2019 Apr 10.
83. Chapman AB, Rubinstein D, Hughes R, Stears JC, Earnest MP, Johnson AM, et al. Intracranial aneurysms in autosomal dominant polycystic kidney disease.N Engl J Med.1992 Sep 24. 327[13]:916-20.
84. Regalado E, Medrek S, Tran-Fadulu V, et al. Autosomal dominant inheritance of a predisposition to thoracic aortic aneurysms and dissections and intracranial saccular aneurysms.Am J Med Genet A. 2011 Sep. 155A[9]:2125-30.
85. González RG. Imaging-guided acute ischemic stroke therapy: From "time is brain" to "physiology is brain".AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Apr. 27[4]:728-35.
86. Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic strokes.Am J Emerg Med. 2010 Mar. 28[3]:331-3.
87. Flaherty ML, Woo D, Haverbusch M, Sekar P, Khoury J, Sauerbeck L, et al. Racial variations in location and risk of intracerebral hemorrhage.Stroke. 2005 May. 36[5]:934-7.
88. Global Burden of Stroke. The Atlas of Heart Disease and Stroke. MacKay J, Mensah GA. World Health Organization.
89. Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Incidence and 10-year survival of intracerebral hemorrhage in a population-based registry.Stroke. 2009. 40:394-399.
90. Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICHscore: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage.Stroke. 2001 Apr.32[4]:891-7.
91. Hughes S. BP Control More Important in ICH Patients on Antithrombotics. Medscape Medical News. May 15 2014. Available at //www.medscape.com/viewarticle/825206. Accessed: May 20 2014.
92. Vespa PM, O'Phelan K, Shah M, Mirabelli J, Starkman S, Kidwell C, et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome.Neurology. 2003 May 13. 60[9]:1441-6.
93. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association.Stroke. 2012 Jun. 43[6]:1711-37.
94. [Guideline] Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA, et al. Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians.Ann Intern Med. January 17, 2017.
95. Misra UK, Kalita J, Ranjan P, Mandal SK. Mannitol in intracerebral hemorrhage: a randomized controlled study.J Neurol Sci. 2005 Jul 15. 234[1-2]:41-5.
96. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage.N Engl J Med. 2008 May 15. 358[20]:2127-37.
97. Diringer MN, Skolnick BE, Mayer SA, Steiner T, Davis SM, Brun NC, et al. Thromboembolic events with recombinant activated factor VII in spontaneous intracerebral hemorrhage: results from the Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke [FAST] trial.Stroke.2010 Jan. 41[1]:48-53.
98. Sarode R, Matevosyan K, Bhagat R, Rutherford C, Madden C, Beshay JE. Rapid warfarin reversal: a 3-factor prothrombin complex concentrate and recombinant factor VIIa cocktail for intracerebral hemorrhage.J Neurosurg. 2012 Mar. 116[3]:491-7.
99. Huttner HB, Schellinger PD, Hartmann M, Köhrmann M, Juettler E, Wikner J, et al. Hematoma growth and outcome in treated neurocritical care patients with intracerebral hemorrhage related to oral anticoagulant therapy: comparison of acute treatment strategies using vitamin K, fresh frozen plasma, and prothrombin complex concentrates.Stroke. 2006Jun. 37[6]:1465-70.
100. Steiner T, Freiberger A, Griebe M, Hüsing J, Ivandic B, Kollmar R, et al. International normalised ratio normalisation in patients with coumarin-related intracranial haemorrhages--the INCH trial: a randomised controlled multicentre trial to compare safety and preliminary efficacy of fresh frozen plasma and prothrombin complex--study design and protocol.Int J Stroke. 2011 Jun. 6[3]:271-7.
101. Flint AC, Conell C, Rao VA, et al. Effect of statin use during hospitalization for intracerebral hemorrhage on mortality and discharge disposition.JAMA Neurol. 2014 Sep22.
102. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage [STICH]: a randomised trial.Lancet. 2005 Jan 29-Feb 4. 365[9457]:387-97.
103. Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, Batjer H, Chen XC, Juvela S, et al.Individual patient data subgroup meta-analysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage.Stroke. 2012 Jun. 43[6]:1496-504.
104. Steiner T, Vincent C, Morris S, Davis S, Vallejo-Torres L, Christensen MC. Neurosurgical outcomes after intracerebral hemorrhage: results of the Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke Trial [FAST].J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 Jul-Aug.20[4]:287-94.
105. Mendelow AD, Gregson BA, Mitchell PM, Murray GD, Rowan EN, Gholkar AR. Surgical trial in lobar intracerebral haemorrhage [STICH II] protocol.Trials. 2011 May 17.12:124.
106. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, et al. International subarachnoid aneurysm trial [ISAT] of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion.Lancet. 2005 Sep 3-9. 366[9488]:809-17.
107. Byrne JV. The aneurysm "clip or coil" debate.Acta Neurochir [Wien]. 2006 Feb. 148[2]:115-20.
108. McDougall CG, Spetzler RF, Zabramski JM, Partovi S, Hills NK, Nakaji P, et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial.J Neurosurg. 2012 Jan. 116[1]:135-44.
109. Lanzino G. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial.J Neurosurg. 2012 Jan.116[1]:133-4; discussion 134.
110. [Guideline] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2011 Feb. 42[2]:517-84.
111. McKinney JS, Kostis WJ. Statin therapy and the risk of intracerebral hemorrhage:a meta-analysis of 31 randomized controlled trials.Stroke. 2012 Aug. 43[8]:2149-56.
112. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.N Engl J Med. 2000Jan 20. 342[3]:145-53.
113. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood- pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack.Lancet. 2001 Sep 29. 358[9287]:1033-41.
114. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin- converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial [ALLHAT].JAMA. 2002Dec 18. 288[23]:2981-97.
115. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study [LIFE]: a randomised trial against atenolol.Lancet. 2002Mar 23. 359[9311]:995-1003.
116. Schrader J, Lüders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J, et al. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal results of a prospective randomized controlled study[MOSES].Stroke. 2005 Jun. 36[6]:1218-26.
117. David S Liebeskind et al. Hemorrhagic Stroke Treatment & Management. Medscape Updated: Apr 22, 2019.
118. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke2018; 49:e46. Adapted with permission. Stroke. 2013: 44:870-947. Copyright © 2013American Heart Association, Inc.
119. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317.
120. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009; 40:2945.
121. Re-examining Acute Eligibility for Thrombolysis [TREAT] Task Force:, Levine SR, Khatri P, et al. Review, historical context, and clarifications of the NINDS rt-PA stroke trials exclusion criteria: Part 1: rapidly improving stroke symptoms. Stroke 2013;44:2500.
122. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Scientific rationale for the inclusion and exclusion criteria for intravenous alteplase in acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2016; 47:581.
123. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke2019; 50:e344.
124. Van Swieten JC, Koudstaa PJ, Visser MC, et al. Interobserver agreement for theassessment of handicap in stroke patients. Stroke 1988; 19:604. Copyright © 1988Lippincott Williams & Wilkins.
125. Linfante I, Llinas RH, Caplan LR, Warach S.: Stroke. 1999;30[11]:2263.
PHỤ LỤC
PHỤ LỤC I
Thang điểm đột quỵ của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ
[National Institutes of Health [NIH] Stroke Scale - NIHSS]
Khám
Biểu hiện
Điểm
1a. Ý thức
Tỉnh táo [hoàn toàn tỉnh táo, đáp ứng ngay khi gọi, hợp tác tốt]
Lơ mơ [ngủ gà, tỉnh khi gọi hoặc lay, đáp ứng chính xác]
Sững sờ [chỉ thức tỉnh khi kích thích mạnh, đáp ứng kém chính xác]
Hôn mê [không đáp ứng với kích thích]
0
1
2
3
1b. Hỏi tháng và tuổi bệnh nhân [2 câu hỏi]:
Trả lời chính xác cả 2 câu
Trả lời chính xác được 1 câu
Không chính xác cả 2 câu
0
1
2
1c. Yêu cầu mở/nhắm mắt + nắm chặt tay [2 yêu cầu]:
Làm theo đúng cả 2 yêu cầu
Làm theo đúng chỉ 1 yêu cầu
Không đúng theo cả 2 yêu cầu
0
1
2
2. Nhìn phối hợp:
Bình thường
Liệt vận nhãn một phần của 1 hay 2 mắt
Xoay mắt đầu sang một bên hoặc liệt đờ vận nhãn [nghiệm pháp mắt - đầu]
0
1
2
3. Thị trường
Bình thường
Bán manh một phần
Bán manh hoàn toàn
Bán manh 2 bên
0
1
2
3
4. Liệt mặt:
Không liệt
Liệt nhẹ [chỉ mất cân đối khi cười và nói, vận động chủ động vẫn bình thường]
Liệt một phần [liệt rõ rệt, nhưng vẫn còn cử động phần nào]
Liệt hoàn toàn [hoàn toàn không có chút cử động nào của nửa mặt]
0
1
2
3
5. Vận động tay trái: [duỗi thẳng tay 90 độ nếu ngồi, hoặc 45 độ nếu nằm, trong 10 giây]
Không lệch [giữ được hơn 10 giây]
Lệch [giữ được, nhưng lệch thấp xuống trước 10 giây]
Không chống được trọng lực [lệch nhanh, nhưng có cố giữ lại]
Rơi tự do [tay rơi hoàn toàn, cố nhưng không cưỡng lại được]
Không cử động
0
1
2
3
4
6. Vận động tay phải:
Không lệch [giữ được hơn 10 giây]
Lệch [giữ được, nhưng lệch thấp xuống trước 10 giây]
Không chống được trọng lực [lệch nhanh, nhưng có cố giữ lại]
Rơi tự do [tay rơi hoàn toàn, cố nhưng không cưỡng lại được]
Không cử động
0
1
2
3
4
7. Vận động chân trái [nằm ngửa, giơ chân tạo góc 30 độ trong 5 giây]:
Không lệch [giữ được 30 độ hơn 5 giây]
Lệch [lệch xuống ở tư thế trung gian khi gần hết 5 giây]
Không chống được trọng lực [rơi xuống giường trước 5 giây]
Rơi tự do
Không cử động
0
1
2
3
4
8. Vận động chân trái [nằm ngửa, giơ chân tạo góc 30 độ trong 5 giây]:
Không lệch [giữ được 30 độ hơn 5 giây]
Lệch [lệch xuống ở tư thế trung gian khi gần hết 5 giây]
Không chống được trọng lực [rơi xuống giường trước 5 giây]
Rơi tự do
Không cử động
0
1
2
3
4
9. Mất điều hòa vận động
[nghiệm pháp ngón trỏ mũi và gót gối]:
Không có mất điều hòa
Có nhưng chỉ ở tay hoặc chỉ ở chân
Có ở cả tay lẫn chân
0
1
2
10. Cảm giác:
Bình thường [không mất cảm giác]
Giảm một phần
Giảm nặng
0
1
2
11. Chứng lãng quên nửa người
[neglect/agnosia]:
Không quên nửa người
Quên thị giác hoặc xúc giác hoặc thính giác
Quênít nhất là 2 giác quan nói trên
0
1
2
12. Loạn vận ngôn:
Nói bình thường
Nhẹ/Trung bình [nói nhịu nói lắp vài từ, hiểu được nhưng có khó khăn]
Nói lắp/nhịu không thể hiểu được [nhưng không loạn ngôn ngữ - dysphasia]
0
1
2
13. Ngôn ngữ:
Bình thường
Mất ngôn ngữ nhẹ/trung bình
Mất ngôn ngữ nặng [đầy đủ biểu hiện thể Broca hay Wernicke, hay biến thể]
Câm lặng hoặc mất ngôn ngữ toàn bộ
0
1
2
3
Tổng điểm:
0 - 42
PHỤ LỤC II
Những bệnh lý cần chẩn đoán phân biệt với nhồi máu não
Đau nửa đầu kiểu Migraine
Liệt, rối loạn ngôn ngữ, thờ ơ, khó tiếp xúc sau động kinh
U hoặc áp xe hệ thống thần kinh trung ương
Huyết khối tĩnh mạch não
Rối loạn tâm lý
Bệnh não do tăng huyết áp
Chấn thương vùng đầu, mặt, cổ
Bệnh xơ cứng rải rác [multiple sclerosis]
Hội chứng não sau có hồi phục [posterior reversible encephalopathy syndrome [PRES]: đột ngột đau đầu, co giật, lẫn lộn, rối loạn thị giác, có thể có THA kịch phát...
Hội chứng co thắt mạch não có hồi phục [reversible cerebral vasoconstriction syndromes [RCVS]]: đau đầu dữ dội, mạch não co thắt và có thể phục hồi trong vòng 3 tháng.
Bệnh lý tủy sống [ép tủy, rò động tĩnh mạch màng cứng cột sống tủy]
Chảy máu dưới màng cứng
Ngất
Nhiễm trùng toàn thân
Rối loạn chuyển hóa [hạ đường máu], rối loạn nước, điện giải, ngộ độc thuốc
Mất trí nhớ thoáng qua
Viêm não do virus [viêm não do herpes simplex]
Bệnh não Wernicke
PHỤ LỤC III
Sử dụng thuốc kiểm soát tăng huyết áp trước và trong điều trị tái tưới máu ở bệnh nhân nhồi máu não [118]
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn để điều trị tái tưới máu nhưng huyết áp > 185/110 mmHg*
Labetalol 10 to 20 mg truyền TM 1-2 phút, có thể nhắc lại 1 lần;hoặc
Nicardipine 5 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều 2.5 mg/h mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu, chỉnh liều để có HA trong giới hạn phù hợp;hoặc
Clevidipine 1-2 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều tăng gấp đôi mỗi 2-5 phút, tối đa 21 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu¶;hoặc
Các thuốc khác [hydralazine, enalaprilat...] đều có thể sử dụng
Nếu HA không duy trì được ở mức