Nguyên nhân gây tiểu đường ở nam giới

Bệnh vi mạch nhấn mạnh 3 tổn thương phổ biến và phá hủy của đái tháo đường:

Bệnh vi mạch cũng có thể giảm liền da, thậm chí tổn thương nhỏ trên da lành có thể phát triển thành loét sâu hơn và dễ bị nhiễm khuẩn, đặc biệt ở chi dưới. Kiểm soát glucose huyết tương tích cực có thể phòng tránh hoặc làm chậm nhiều biến chứng này nhưng không thể đảo ngược một khi biến chứng đã hình thành.

Bệnh mạch máu lớn liên quan xơ vữa động mạch của các mạch lớn, có thể dẫn tới

Rối loạn chức năng miễn dịch là một biến chứng lớn khác và phát triển từ những tác động trực tiếp của tăng đường máu trên miễn dịch tế bào. Bệnh nhân đái tháo đường đặc biệt dễ bị nhiễm khuẩn và nhiễm nấm.

• Không có sản xuất Insulin vì phá hủy tế bào beta tự miễn

Trong bệnh đái tháo đường týp 1 [trước đây được gọi là khởi phát ở tuổi vị thành niên hoặc insulin phụ thuộc], sản xuất insulin không có do sự phá hủy tế bào beta tuyến tụy tự miễn có thể được kích hoạt do tiếp xúc với môi trường ở những người nhạy cảm về mặt di truyền. Phá hủy tiến triển dưới lâm sàng trong nhiều tháng, nhiều năm tới khi khối lượng tế bào beta giảm tới điểm mà nồng độ insulin không đủ để kiểm soát nồng độ glucose huyết tương. Đái tháo đường típ 1 thường phát triển ở trẻ em và thiếu niên và gần đây dạng phổ biến được chẩn đoán trước 30 tuổi; tuy nhiên cũng có thể phát triển ở người lớn [đái tháo đường tự miễn khởi phát muộn ở người lớn, bệnh thường xuất hiện như đái tháo đường típ 2]. Một số trường hợp đái tháo đường típ 1, đặc biệt trong quần thể người không da trắng, không xuất hiện yếu tố tự miên trong tự nhiên và thường được cho là vô căn. Típ 1 chiếm khoảng 90% bệnh nhân đái tháo đường típ 1 và những gen ngoài MHC, điều hòa sản xuất và chế biến và vận chuyển insulin, nguy cơ đái tháo đường với gen MHC. Gen nhạy cảm thường phổ biến hơn ở 1 vài quần thể hơn quần thể khác và giải thích cho tỉ lệ đái tháo đường típ 1 cao hơn ở 1 số chủng tộc [Scandinavi, Sardinia].

Tự kháng thể gồm glutamic acid decarboxylase, insulin, proinsulin, protein liên quan u tiết insulin, Vận chuyển kẽm ZnT8, và protein khác trong tế bào beta. Người ta cho rằng các protein này đã bộc lộ hoặc phóng thích trong quá trình tái tạo tế bào beta hoặc tổn thương tế bào beta [vd, nhiễm trùng], kích hoạt đáp ứng miễn dịch trung gian qua tế bào T dẫn tới phá hủy tế bào beta. Tế bào alpha tiết glucagon duy trì không bị tổn thương. Kháng thể của tự kháng nguyên có thể phát hiện trong huyết thanh, dường như là phản ứng [không phải nguyên nhân] cho sự phá hủy tế bào beta.

Nhiều virus [gồm coxsackievirus, rubella virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus,và retroviruses] có mối liên kết với khởi phát đái tháo đường típ 1. Các virus có thể trực tiếp nhiễm trùng và phá hủy tế bào beta hoặc có thể gây phá hủy tế bào beta gián tiếp qua tiếp xúc tự kháng nguyên, kích thích phả ứng tự động của lympho bào, giống hệt phân tử tự kháng nguyên, dẫn đến kích thích đáp ứng miễn dịch, [phân tử giống hệt] hoặc cơ chế khác.

Chế độ ăn có thể là 1 yếu tố. Phơi nhiễm của trẻ sơ sinh với sản phẩm hàng ngày [cụ thể sữa bò và sữa protein beta casein], nitrate cao trong nước uống, và vitamin D thấp có liên quan tới đái tháo đường típ 1. Tiếp xúc sớm [ 7 tháng] với gluten và ngũ cốc tăng sản xuất tự kháng thể đảo tụy. Cơ chế cho những liên quan này chưa rõ ràng.

• Kháng insulin

Trong đái tháo đường típ 2 [trước gọi là khởi phát người lớn hoặc không phụ thuộcinsulin], insulin tiết không đủ vì bệnh nhân có tình trạng kháng với insulin. Gan khánginsulin dẫn tới không có khả năng ức chế gan sản xuất glucose, và kháng insulin ngoại vi làm giảm nhập glucose ở ngoại vi. Phối hợp này làm tăng đường máu lúc đói và sau ăn. Thường nồng độ insulin rất cao, đặc biệt giai đoạn sớm của bệnh. Giai đoạn muộn của đái tháo đường, sản xuất insulin có thể giảm,thêm nữa tăng đường máu trầm trọng hơn.

Bệnh thường khởi phát ở người lớn và trở nên phổ biến hơn cùng với sự già hóa; gần 1/3 người lớn > 65 tuổi có rối loạn dung nạp glucose. Ở người già, nồng độ glucose huyết tương cao sau khi ăn hơn ở người trẻ, đặc biệt sau bữa ăn có nhiều lượng carbonhydrate. Nồng độ glucose cũng có thể trở lại bình thường kéo dài hơn, một phần vì tăng tích lũy mỡ tạng và bụng và giảm khối lượng cơ.

Đái tháo đường típ 2 đang ngày càng phổ biến ở trẻ em vì béo phì ở trẻ em đang trở thành bệnh dịch. Hơn 90% người lớn có đái tháo đường là đái tháo đường típ 2. Có những yếu tố quyết định di truyền, đã được chứng minh bởi tỉ lệ đái tháo đường cao trong nhóm chủng tộc [đặc biệt Mĩ bản địa, Người Tây Ban Nha, và châu Á] và người thân của người mắc bệnh. Dù nhiêu gen đa hình đã được phát hiện qua nhiều năm trước, không có đơn gen nào chịu trách nhiệm cho hầu hết các dạng phổ biến của đái tháo đường típ 2 đã xác định.

Bệnh học phức tạp và chưa được hiểu biết hoàn toàn. Tăng đường máu phát triển khi tiết insulin không đáp ứng đủ so với kháng insulin. Dù kháng insulin là đặc điểm trong bệnh nhân đái tháo đường típ 2 và những người có nguy cơ, bằng chứng cũng cho thấy rối loạn chức năng tế bào beta và suy giảm tiếtinsulin, gồm suy giảm tiết insulin pha sớm đáp ứng với truyền glucose tĩnh mạch, mất nhịp tiết insulin bình thường, tăng tiết proinsulin báo hiệu suy giảm chế biến insulin và tích lũy polypeptide amyloid đảo tụy [một protein thường tiết với insulin]. Bản thân tăng đường máu có thể suy giảm tiết insulin, vì nồng độ glucose máu cao làm giảm nhạy của tế bào beta, gây rối loạn chức năng tế bào beta [ngộ độc glucose], hoặc cả hai. Những thay đổi này mất nhiều năm phát triển với sự hiện diện của kháng insulin.

Béo phì và tăng cân có vai trò quan trọng của kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2. Chúng có yếu tố di truyền xác định nhưng cũng phản ánh chế độ ăn, luyện tập và lối sống. Không có khả năng ức chế ly giải tổ chức mỡ làm tăng axit béo tự do huyết thanh, làm giảm kích thích vận chuyển glucose của insulin và hoạt động tổng hợp glucogen ở cơ. Mô mỡ cũng có chức năng như một cơ quan nội tiết, giải phóng nhiều yếu tố [adipocytokines]có lợi [adiponectin] và bất lợi [yếu tố hoại tử u-alpha, IL-6, leptin, resistin] ảnh hưởng chuyển hóa glucose. Hạn chế phát triển trong tử cung và cân nặng sơ sinh thấp cũng liên quan tới kháng insulin sau này và có thể phản ảnh những bất lợi trước khi sinh đến môi trường trong chuyển hóa glucose.

Thể đái tháo đường khác chiếm tỉ lệ nhỏ gồm bất thường gen ảnh hưởng chức năng tế bào beta,hoạt động của insulin, và ADN ti thể [vd, đái tháo đường khởi phát người trẻ tuổi] ; bệnh tụy [vd, xơ nang, viêm tụy, nhiễm sắt, phẫu thuật cắt tụy]; bệnh nội tiết [vd, Hội chứng cushing, to đầu chi]; ngộ độc [vd, rodenticide pyriminyl [Vacor]]; và thuốc liên quan tới đái tháo đường, hầu hết là glucocorticoid, chẹn beta, ức chế protease, và liệu pháp niacin. Mang thai gây kháng insulin ở tất cả phụ nữ nhưng chỉ một số phát triển đái tháo đường thai kì Đái tháo đường trong thai kỳ Thai kỳ làm trầm trọng thêm tình trạng đái tháo đường typ 1 [phụ thuộc insulin] và typ 2 [không phụ thuộc insulin] nhưng dường như không làm tăng thêm bệnh võng mạc, bệnh thận, hoặc bệnh lý... đọc thêm .

Triệu chứng và Dấu hiệu

Hầu hết triệu chứng thường gặp của đái tháo đường là của tăng đường máu. Tăng đường máu của đái tháo đường sớm thường không có triệu chứng; do đó chẩn đoán có thể bị chậm nhiều năm. Tăng đường máu đáng kể hơn gây ra glucose nước tiểu và lợi tiểu thẩm thấu, dẫn tới tiểu thường xuyên, tiểu nhiều, và khát nhiều, có thể tiển triển tới hạ huyết áp tư thế Hạ huyết áp tư thế Hạ huyết áp tư thế là sự suy giảm huyết áp tư thế quá mức khi đứng dậy. Định nghĩa hạ huyết áp tư thế được đồng thuận nhất là mức suy giảm huyết áp tâm thu 20 mm Hg, hoặc mức suy giảm huyết... đọc thêm và mất nước Giảm thể tích Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào [ECF] cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri cơ thể. Nguyên nhân bao gồm nôn, đổ mồ hôi quá nhiều, tiêu chảy, bỏng, lợi tiểu... đọc thêm . Mất nước nặng gây yếu, mệt, và thay đổi trạng thái tâm thần. Triệu chứng có thể thay đổi khi nồng độ glucose huyết tương dao động. Ăn nhiều có thể liên quan đến triệu chứng của tăng đường máu nhưng không phải triệu điển hình để bệnh nhân quan tâm. Tăng đường máu cũng gây giảm cân, buồn nôn và nôn, và nhìn mờ, và xu hướng nhiễm khuẩn hoặc nấm.

Người có nguy cơ đái tháo đường típ 1 cao [vd, anh chị em ruột và con của người đái tháo đường típ 1] có thể xét nghiệm tìm sự có mặt của kháng thể tiểu đảo tụy hoặc anti-glutamic acid decarboxylase, có trước khởi phát trên lâm sàng. Tuy nhiên, không có chiến lược phòng ngừa cho người có nguy cơ, nên sàng lọc thường xuyên dành cho thiết lập nghiên cứu.

Yếu tố nguy cơ của đái tháo đường típ 2 gồm:

• Tuổi≥ 45

• Thừa cân hoặc béo phì

• Lối sống ít vận động

• Tiền sử gia đình có đái tháo đường

• Tiền sử có suy giảm điều hòa glucose

• Đái tháo đường thai kì hoặc cân nặng sau sinh > 4,1 kg

• Tiền sử tăng huyết áp

• Rối loạn lipid máu [HDL cholesterol < 35 mg/dL [0.9 mmol/L] or triglyceride level > 250mg/dL [2,8 mmol/L]]

• Tiền sử bệnh tim mạch

• Người chủng tộc da đen, người Tây Ba Nha, người Mỹ gốc Á hoặc gốc Ấn Độ

Tất cả bệnh nhân với đái tháo đường típ 1 nên bắt đầu sàng lọc biến chứng đái tháo đường sau thời điểm chẩn đoán 5 năm. Với bệnh nhân đái tháo đường típ 2, sàng lọc bắt đầu lúc chẩn đoán. Sàng lọc điển hình cho biến chứng gồm:

• Khám bàn chân

• Kiểm tra đáy mắt

• Xét nghiệm albumin trong nước tiểu

• Định lượng creatinin và lipid huyết thanh

Khám bàn chân nên thực hiện ít nhất hàng năm cho rối loạn cảm giác áp lực, rung, đau, hoặc nhiệt, những đặc điểm cho bệnh thần kinh ngoại vi. Cảm giác áp lực được kiểm tra tốt nhất với monofilament [xem hình Kiểm tra bàn chân của người đái tháo đường Sàng lọc bàn chân đái tháo đường.

Khám đáy mắt nên được thực hiện bởi bác sĩ nhãn khoa; khoảng thời gian sàng lọc là hàng năm cho bệnh nhân đã có bệnh võng mạc tới mỗi 2 năm cho bệnh nhân không có bệnh võng mạch trong lần khám trước đó. Nếu bệnh võng mạch cho thấy đang tiến triển, cần đánh giá thường xuyên hơn.

Xét nghiệm nước tiểu 1 mẫu hoặc 24 giờ được làm hàng năm để phát hiện albumin nước tiểu, và creatinin huyết thanh nên được định lượng hàng năm để đánh giá chức năng thận.

Nhiều bác sĩ xem xét ECG cơ sở quan trọng cho phát hiện nguy cơ bệnh tim. Lipid nên được kiểm tra ít nhất hàng năm, và thường xuyên hơn khi có bất thường. Huyết áp nên được đo khi mỗi lần khám.

• 1. American Diabetes Association: Tiêu chuẩn chăm sóc y tế ở bệnh tiểu đường. Diabetes Care 41: Supplement 1: S13–S27, 2018.

Điều trị gồm kiểm soát đường máu để giảm biến chứng và phòng biến chứng với tối thiểu cơn hạ đường máu.

Mục tiêu cho kiểm soát đường máu là

• Glucose máu trước ăn từ 80 đến 130 mg/dL [4,4 và 7,2 mmol/L]

• Đỉnh glucose máu sau ăn[1 -2 giờ sau bắt đầu bữa ăn] < 180 mg/dL [10 mmol/L]

• HbA1C < 7%

Nồng độ glucose được xác định bởi theo dõi tại nhà Theo dõi Đái tháo đường [DM] là tình trạng giảm tiết insulin và kháng insulin ngoại vi dẫn đến tăng glucose máu. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều, tiểu... đọc thêm bằng glucose máu mao mạch [vd,từ đầu ngón tay] và duy trì nồng độ HbA1C 250 to 300 mg/dL [13,9 to 16,7 mmol/L]] khi tự theo dõi đường máu.

Trẻ em với đái tháo đường típ 1 đòi hỏi bổ sung thay thế insulin sinh lí như người lớn, và phác đồ điều trị tương tự, gồm bơm insulin. Tuy nhiên, nguy cơ hạ đường huyết, do không thể đoán trước bữa ăn và các hoạt động và khả năng hạn chế để thông báo các triệu chứng hạ đường máu, có thể yêu cầu điều chỉnh các mục tiêu điều trị. Hầu hết trẻ nhỏ có thể được dạy để chủ động trong tự chăm sóc bản thân, gồm thử glucose và tiêm insulin. Nhân viên nhà trường và những người chăm sóc khác phải được thông báo về bệnh và hướng dẫn về việc phát hiện và điều trị các đợt hạ đường máu. Sàng lọc các biến chứng mạch máu nói chung có thể được trì hoãn cho đến sau tuổi dậy thì.

Trẻ em đái tháo đường típ 2 yêu cầu chú ý đến chế độ ăn uống và kiểm soát cân nặng và nhận thức và quản lý của rối loạn lipid máu và tăng huyết áp như người lớn. Hầu hết trẻ em đái tháo đường típ 2 có béo phì, vì vậy thay đổi lối sống là trọng tâm của điều trị. Trẻ em với tăng đường máu nhẹ thường bắt đầu điều trị với metformin trừ khi có ceton, suy thận, hoặc chống chỉ định với sử dụng metformin. Liều từ 500 đến 1.000 mg 2 lần/ngày. Nếu đáp ứng không đủ, có thể thêm insulin. Một số chuyên gia nhi khoa cũng xem xét sử dụng thiazolidinediones, sulfonylureas, chất chủ vận thụ thể GLP1, và các chất ức chế dipeptidyl peptidase-4 như một phần của liệu pháp phối hợp.

Điều trị thường liên quan đến giám sát y tế chuyên sâu kết hợp với can thiệp tâm lý xã hội [ví dụ, cố vấn hoặc nhóm hỗ trợ], liệu pháp cá nhân hoặc gia đình và thuốc tâm thần khi được chỉ định. Giáo dục bệnh nhân là quan trọng để thiếu niên có thể an toàn tận hưởng các quyền tự do của tuổi trưởng thành sớm. Thay vì đánh giá lựa chọn và hành vi cá nhân, các bác sĩ phải liên tục củng cố nhu cầu về kiểm soát đường máu cẩn thận, cụ thể như theo dõi glucose máu thường xuyên và sử dụng insulin thường xuyên, liều thấp, insulins tác dụng nhanh.

Khi các bệnh khác bắt buộc nhập viện, một số bệnh nhân có thể tiếp tục điều trị phác đồ đái tháo đường tại nhà của họ. Tuy nhiên, kiểm soát glucose thường khó khăn, và thường bị bỏ quên khi các bệnh khác cấp tính hơn. Hoạt động thể chất bị hạn chế và bệnh cấp tính làm tăng đường huyết ở một số bệnh nhân, trong khi ăn uống hạn chế và triệu chứng bệnh kèm theo [ví dụ: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, biếng ăn] tiên lượng hạ đường máu ở những bệnh nhân khác, đặc biệt là khi liều thuốc hạ đường máu không thay đổi. Ngoài ra, có thể khó kiểm soát glucose tốt ở bệnh nhân nội trú vì thói quen thông thường [ví dụ: thời gian ăn, thuốc và thủ thuật] không đúng thời gian so với phác đồ điều trị đái tháo đường.

Trong các thiết lập nội trú, thuốc uống hạ đường máu thường cần phải được dừng lại. Metformin có thể gây nhiễm toan lactic ở bệnh nhân suy thận và phải dừng lại nếu thuốc cản quang được sử dụng và do đó, chỉ cho metformin trong tất cả các bệnh nhân nhập viện ổn định nhất. Sulfonylureas có thể gây hạ đường máu và cũng nên dừng lại. Hầu hết bệnh nhân có thể phù hợp điều trị với insulin nền kèm theo hoặc không bổ sung insulin tác dụng nhanh. Ức chế Dipeptidyl peptidase-4 tương đối an toàn, thậm chí trong bệnh nhân suy thận, và thuốc cũng được sử dụng cho giảm glucose sau ăn. Insulin tăng liên tục không là can thiệp duy nhất để điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết; nó mang tính phản ứng hơn là chủ động và không có dữ liệu nào cho thấy nó dẫn đến kết quả tương đương hoặc tốt hơn các cách tiếp cận khác. Insulin tác dụng kéo dài nên được điều chỉnh để phòng tăng đường máu hơn là chỉ sử dụng insulin tác dụng nhanh điều chỉnh.

Tăng đường máu nội trú làm xấu thêm tiên lượng ngắn hạn trong nhiều tình trạng cấp tính, đặc biệt là đột quỵ Tổng quan về Đột quỵ Đột quỵ là một nhóm bệnh không đồng nhất liên quan đến sự gián đoạn đột ngột và cục bộ của dòng máu não gây ra tổn thương thần kinh. Đột quỵ có thể là Thiếu máu cục bộ [80%], điển hình là do... đọc thêm

Căng thẳng sinh lý của phẫu thuật có thể làm tăng glucose huyết tương ở bệnh nhân DM và gây ra DKA ở những người bị DM loại 1. Đối với các thủ tục ngắn hơn, có thể sử dụng insulin tiêm dưới da. Ở bệnh nhân đái tháo đường típ 1, 1/2 đến 2/3 liều thông thường buổi sáng của insulin tác dụng trung gian hoặc 70 đến 80% liều của insulin tác dụng kéo dài [glargine or detemir] có thể sử dụng buổi sáng trước phẫu thuật với truynef tĩnh mạch 5% dextrose tốc độ 100 to 150 mL/h. Trong và sau khi phẫu thuật, glucose huyết tương [và ceton nếu tăng đường máu] nên được đo ít nhất mỗi 2 h. Truyền glucose được liên tục, và insulin tác dụng nhanh hoặc thường được tiêm dưới da mỗi 4-6 giờ là cần thiết để duy trì glucose huyết tương giữa 100 và 200 mg/dL [5,5 và 11,1 mmol/L] cho tới khi bệnh nhân có thể chuyển ăn đường miệng và trở lại phác đồ insulin thông thường. Liều bổ sung insulin tác dụng trung gian hoặc kéo dài nên được cho nếu có sự chậm trễ đáng kể [> 24 h] trong tiếp tục phác đồ thông thường. Tiếp cận này cũng có thể sử dụng cho insulin điều trị bệnh nhân đái tháo đường típ 2, nhưng có thể bỏ qua định lượng ceton thường xuyên.

Một số bác sĩ ưu tiên dùng insulin dưới da hoặc dạng hít trong ngày phẫu thuật hơn là sử dụng insulin truyền tĩnh mạch. Đối với những bệnh nhân trải qua một cuộc phẫu thuật kéo dài hoặc lớn, nên truyền insulin liên tục, đặc biệt là vì nhu cầu insulin có thể tăng lên do căng thẳng phẫu thuật. Truyền tĩnh mạch insulin IV có thể sử dụng đồng thời với truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose để duy trì glucose máu. Một tiếp cận khác là kết hợp glucose, insulin, và kali trong cùng 1 túi [phác đồ GIK], ví dụ kết hợp 10% dextrose với 10 mEq [10 mmol] kali, và 15 đơn vị insulin trong 1 túi 500 mL. Liều insulin được điều chỉnh mức tăng 5 đơn vị mỗi lần. Cách tiếp cận này không được sử dụng ở nhiều trung tâm vì sự thay đổi thường xuyên và thay đổi túi cần thiết để điều chỉnh theo mức đường máu của bệnh nhân. Một cách tiếp cận phổ biến hơn ở US là truyền insulin và dextrose riêng biệt. Insulin có thể được truyền với tốc độ từ 1 đến 2 U/h với 5% dextrose truyền tốc độ 75 đến 150 mL/h. Tốc độ insulin có thể cần giảm cho bệnh nhân đái tháo đường típ 1 nhạy insulin hơn và tăng cho bệnh nhân đái tháo đường típ 2 kháng iinsulin-hơn. 10 % dextrose có thể sử dụng. Một điều quan trọng, đặc biệt bệnh nhân đái tháo đường típ 1 không ngừng truyền insulin, tránh tiến triển thành DKA. Insulin hấp phụ vào dây truyền tĩnh mạch dẫn đến tác động không ổn định, có thể hạn chế hiện tượng này bằng cách tráng dây truyền tĩnh mạch bằng insulin. Truyền Insulin vẫn được tiếp tục khi chuyển qua phòng hồi phục, với điều chỉnh insulin dựa trên nồng glucose huyết tương trong phòng phục hồi và khoảng 1-2 giờ sau.

Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường típ 2 điều trị với thuốc uống hạ đường máu duy trì glucose máu mức chấp nhận được khi đói và có thể không cần insulin quanh cuộc mổ. Hầu hết các thuốc uống, gồm sulfonylureas và metformin, nên giữ lại trong ngày phẫu thuật, và nồng độ glucose huyết tương nên được đo trước mổ và sau mổ và mỗi 6h khi bệnh nhân điều trị dịch IV. Thuốc uống có thể dùng trở lại khi bệnh nhân ăn ổn định, nhưng metformin nên được cho khi sau 48 h phẫu thuật và chức năng thận bình thường.

Không có phương pháp điều trị phòng khởi phát hoặc tiến triển đái tháo đường típ 1. Azathioprine, corticosteroid và cyclosporine làm thuyên giảm bệnh DM sớm loại 1 ở một số bệnh nhân, có lẽ là thông qua việc ức chế sự phá hủy tế bào beta tự miễn dịch. Tuy nhiên, độc tính và nhu cầu điều trị suốt đời làm hạn chế việc sử dụng thuốc. Trong một vài bệnh nhân, điều trị ngắn hạ với kháng thể đơn dòng CD3 giảm insulin yêu cần ít nhất 1 năm đầu của bệnh mới khởi phát do ức chế đáp ứng tế bào T tự miễn.

Đái tháo đường típ 2 có thể phòng tránh với thay đổi lối sống. Giảm cân ít nhất 7 % với cân nặng nền, kết hợp với hoạt động thể lực mức trung bình - tích cực [vd, đi bộ 30 phút/ngày] có thể giảm tỉ lệ đái tháo đường ở người nguy cơ cao khoảng > 50%. Metformin và acarbose cũng đã cho thấy giảm nguy cơ đái tháo đường ở bệnh nhân rối loạn điều hòa glucose. Thiazolidinediones cũng có thể bảo vệ. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi thiazolidinediones có thể khuyến cáo cho sử dụng phòng bệnh.

Nguy cơ biến chứng của đái tháo đường Biến chứng của đái tháo đường Bệnh nhân đái tháo đường [DM], nhiều năm kiểm soát đường máu kém dẫn đến nhiều biến chứng, chủ yếu mạch máu, ảnh hưởng mạch máu nhỏ [vi mạch], mạch máu lớn [mạch máu lớn], hoặc cả hai. Các cơ... đọc thêm