Tiểu cầu là những mảnh tế bào trong hệ tuần hoàn có chức năng trong hệ đông máu. Thrombopoietin giúp kiểm soát số lượng tiểu cầu lưu hành bằng cách kích thích tủy xương để sản sinh mẫu tiểu cầu, tạo ra các mảnh tiểu cầu từ bào tương của chúng. Thrombopoietin được sản sinh trong gan với tốc độ không đổi và nồng độ lưu thông của chất này được xác định bởi mức độ gắn kết với các tiểu cầu đang lưu thông và có thể với các tế bào nhân khổng lồ của tủy xương và mức độ đào thải các tiểu cầu trong tuần hoàn. Các tiểu cầu tuần hoàn trong 7 đến 10 ngày. Khoảng một phần ba tiểu cầu được trữ tạm thời trong lách.
Số lượng tiểu cầu bình thường là 140.000đến 440.000/mcL [140 to 440 × 109/L]. Tuy nhiên, số lượng có thể thay đổi nhẹ theo giai đoạn chu kỳ kinh nguyệt, giảm trong thai kỳ [giảm tiểu cầu lúc mang thai], và tăng trong đáp ứng với các cytokine viêm [tăng tiểu cầu thứ phát, hoặc phản ứng]. Các tiểu cầu cuối cùng bị phá hủy do cái chết theo chương trình, một quá trình độc lập với lách.
Rối loạn tiểu cầu bao gồm
- Giảm tiểu cầu [thrombocytopenia]
- Rối loạn chức năng tiểu cầu
Bất kỳ tình trạng nào trong số này, ngay cả những trường hợp tiểu cầu tăng lên rõ rệt, đều có thể gây ra sự hình thành khuyết tật của nút cầm máu và chảy máu.
Nguy cơ chảy máu tỉ lệ nghịch với số lượng tiểu cầu và chức năng tiểu cầu [xem bảng ]. Khi giảm chức năng tiểu cầu [ví dụ, do nhiễm độc niệu hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid [NSAID] hoặc aspirin], nguy cơ chảy máu tăng lên.
Tăng tiểu cầu phản ứng Tăng tiểu cầu do phản ứng [tăng tiểu cầu thứ phát] Tăng tiểu cầu phản ứng là tình trạng tăng số lượng tiểu cầu [> 450.000/mcL [> 450 × 109/L]] phát sinh thứ phát sau một rối loạn khác. [Xem thêm Tổng quan về Rối loạn tăng sinh... đọc thêm là sự sản sinh tiểu cầu quá mức do phản ứng với một rối loạn khác. Có rất nhiều nguyên nhân, bao gồm nhiễm trùng cấp tính, các chứng viêm mạn tính [như viêm khớp dạng thấp Viêm khớp dạng thấp [RA] Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. Viêm khớp dạng thấp gây tổn thương do các cytokine, chemokine và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm
- Giảm tổng hợp ở gan
- Tăng sự bắt giữ tại lách của tiểu cầu với sự sống còn của tiểu cầu
- Tăng tiêu hủy hoặc tiêu thụ tiểu cầu [cả nguyên nhân miễn dịch và không miễn dịch]
- Pha loãng tiểu cầu
Nhìn chung nguyên nhân cụ thể nhất giảm tiểu cầu bao gồm
- Thuốc gây phá hủy tiểu cầu qua trung gian miễn dịch [thông thường, heparin, trimethoprim/sulfamethoxazole, hiếm khi quinine [ban xuất huyết cocktail] hoặc abciximab] và hiếm khi là tiêm chủng [ví dụ: cúm, zona, sởi, quai bị và rubella, A COVID-19]
- Thuốc gây ức chế tủy xương phụ thuộc vào liều lượng [ví dụ: thuốc hóa trị liệu, etanol]
- Nhiễm trùng hệ thống
Các triệu chứng và dấu hiệu của rối loạn tiểu cầu
Các rối loạn tiểu cầu dẫn đến một kiểu chảy máu điển hình:
- Nhiểu chấm xuất huyết trên da [chủ yếu ở cẳng chân].
- Nốt xuất huyết nhỏ phân tán ở những vị trí tổn thương nhò hoặc vị trí chích tĩnh mạch
- Xuất huyết niêm mạc [mũi họng, mũi, tiêu hóa, đường tiết niệu sinh dục]
- Chảy máu ồ ạt sau phẫu thuật
- Kinh nguyệt ra nhiều
- Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết chấm ở dưới da và niêm mạc.
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi với tiểu cầu, các xét nghiệm đông máu, tiêu bản máu ngoại vi
- Đôi khi cần chọc hút dịch tủy xương
- Đôi khi kháng nguyên von Willebrand, hoạt động gắn kết tiểu cầu và các nghiên cứu đa phân tử
Các rối loạn tiểu cầu được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị xuất huyết dạng chấm ở da và niêm mạc. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi có số lượng tiểu cầu, các xét nghiệm đông máu và tiêu bản máu ngoại vi được thực hiện. Quá nhiều tiểu cầu và giảm tiểu cầu được chẩn đoán dựa trên số lượng tiểu cầu. Các nghiên cứu về đông máu là bình thường trừ khi có rối loạn đông máu đồng thời. Ở những bệnh nhân có CBC, số lượng tiểu cầu, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế [INR] và thời gian thromboplastin một phần [PTT] bình thường, nghi ngờ có rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thành mạch.
Tỷ lệ tiểu cầu chưa trưởng thành trong máu ngoại vi đôi khi là một biện pháp hữu ích ở bệnh nhân giảm tiểu cầu, vì nó tăng lên khi tủy xương sản sinh ra tiểu cầu và không tăng trong tủy xương giảm sản xuất tương tự như hồng cầu lưới trong thiếu máu.
Ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tiểu cầu, nghi ngờ nguyên nhân do thuốc nếu các triêu chứng xuất hiện sau khi bệnh nhân sử dụng thuốc [ví dụ: ticarcillin, prasugrel, clopidogrel, ticagrelor, abciximab]. Sự rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc có thể rất nghiêm trọng, nhưng hiếm khi cần các xét nghiệm chuyên biệt.
Nghi ngờ nguyên nhân di truyền nếu có tiền sử dễ bầm tím, chảy máu sau khi nhổ răng, phẫu thuật, sinh đẻ hoặc cắt bao quy đầu; hay kinh nguyệt ra máu nhiều. Trong trường hợp nghi ngờ do di truyền, cần xét nghiệm hoạt tính kháng nguyên và yếu tố von Willebrand [VWF].
Ở một số bệnh nhân, xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu có thể xác định khiếm khuyết của tiểu cầu trong phản ứng với các chất chủ vận tiểu cầu [adenosine diphosphate [ADP], collagen, thrombin] và do đó phát hiện được loại khiếm khuyết của tiểu cầu.
Rối loạn chức năng tiểu cầu do những rối loạn hệ thống thường nhẹ và có ít có ý nghĩa lâm sàng. Ở những bệnh nhân này, chủ yếu cần quan tâm đến các rối loạn hệ thống, không cần thiết làm các xét nghiệm huyết học.
- 1. : A modern reassessment of glycoprotein-specific direct platelet autoantibody testing in immune thrombocytopenia. Blood Adv 4[1]:9–18, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000868
- Ngừng thuốc giảm gây chức năng tiểu cầu
- Hiếm khi phải truyền khối tiểu cầu
- Hiếm khi thuốc chống tiêu sợi huyết
Ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu, không sử dụng những thuốc làm giảm chức năng tiểu cầu, đặc biệt là aspirin và thuốc chống viêm không chứa steroid [NSAID] khác. Những bệnh nhân đang dùng thuốc như vậy nên xem xét các loại thuốc thay thế, chẳng hạn như acetaminophen, hoặc đơn giản là ngừng sử dụng chúng.
Trong rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc giảm tiểu cầu do giảm sản xuất, truyền máu, thuốc chủ vận thụ thể thrombopoietin [TPO] [ví dụ: romiplostim, eltrombopag, avatrombopag], hoặc thuốc chống tiêu sợi huyết [ví dụ: axit aminocaproic, axit tranexamic] được dành cho bệnh nhân.
- Chảy máu hoạt động
- Giảm tiểu cầu trầm trọng [ví dụ, số lượng tiểu cầu < 10.000/mcL [< 10 × 109/L]
- Cần phẫu thuật xâm lấn
Trong trường hợp giảm tiểu cầu do phá hủy tiểu cầu, việc truyền máu được dành trong trường hợp có đe dọa tính mạng, hệ thần kinh trung ương hoặc chảy máu mắt.
Chỉ số PLT bao nhiêu là nguy hiểm?
Khi chỉ số PLT cao hơn 450 G/L máu thì được đánh giá là tăng cao so với mức tiêu chuẩn. Hiện tượng tiểu cầu vượt quá giới hạn có thể dẫn đến hình thành các cục máu đông và cản trở quá trình lưu thông máu. Từ đó, làm tăng nguy cơ tai biến, đột quỵ, thậm chí gây nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh.
Tiểu cầu tăng bao nhiêu là nguy hiểm?
Thông thường, số lượng tế bào máu này dao động từ 150.000 – 450.000 trong mỗi microlit máu. Nếu con số này vượt quá 450.000, bạn sẽ được chẩn đoán bị tăng tiểu cầu [tiểu cầu cao hoặc đa tiểu cầu]. Tiểu cầu cao có nguy hiểm không?
Số lượng tiểu cầu giảm bao nhiêu là nguy hiểm?
Ở người khỏe mạnh bình thường số lượng tiểu cầu nằm trong khoảng từ 150.000 - 450.000/micro lít máu. Mức giảm được cho là nguy hiểm khi tiểu cầu giảm xuống chỉ còn 50.000 tế bào/micro lít máu, nghiêm trọng hơn là 10.000 - 20.000 tiểu cầu/micro lít máu.
Sốt xuất huyết giảm tiểu cầu bao nhiêu là nguy hiểm?
Mức nguy hiểm khi tiểu cầu giảm dưới 50 G/L, mức nghiêm trọng là 10 – 20 G/L. Thông thường, tình trạng giảm tiểu cầu khi bị sốt xuất huyết sẽ xảy ra vào giai đoạn nguy hiểm [ngày thứ 4 - 7 kể từ khi phát bệnh] và dần trở lại bình thường vào giai đoạn hồi phục [ngày thứ 8 - 9 kể từ khi phát bệnh].